Bệnh thần kinh thị giác do dinh dưỡng13/10/2017 - 0

   Bệnh thần kinh thị giác dinh dưỡng được đặc trưng bởi u xơ trung tâm hai bên, đối xứng, rối loạn thị giác màu mắc phải (thường là màu đỏ xỉn), và hình thái cơ bản bình thường hoặc hình thái võng mạc nhỏ trong lớp sợi thần kinh. Tình trạng này gây ra mất thị lực tiến triển, không đau, thường nghiêm trọng và đối xứng.

   Sự thiếu hụt các vitamin sau đây là nguyên nhân chính gây ra tổn thương cho dây thần kinh thị giác: B1 (thiamine), B2 (riboflavin), B3 (niacin), B6 ​​(pyridoxine), B9 (axit folic) và B12 (cobalamin), với B1, B9 và B12 đóng vai trò chính. Các vitamin phức hợp B này là đồng yếu tố cho nhiều phản ứng trong quá trình trao đổi chất và dị hóa tế bào. Sự thiếu hụt các vitamin này dẫn đến sự tích tụ các sản phẩm phụ độc hại trong tế bào.

   Vitamin B9 và B12 là một phần thiết yếu của phản ứng tạo ra purin bằng cách sử dụng axit formic làm thuốc thử; do đó, sự thiếu hụt vitamin này dẫn đến sự tích tụ của axit formic, chất này ức chế chuỗi vận chuyển điện tử và làm suy giảm chức năng của ty thể (tức là, cản trở quá trình sản xuất ATP). Sự cạn kiệt ATP dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh và cuối cùng là chết dây thần kinh, là nguyên nhân dẫn đến tính chất tiến triển, không thể phục hồi của bệnh này.

   Ở các nước phát triển, lạm dụng rượu là nguyên nhân phổ biến gây suy dinh dưỡng. Những người nghiện rượu nặng, như bệnh nhân được trình bày trong trường hợp này, nhận được nhu cầu calo của họ từ rượu, chất thiếu vitamin B. Lạm dụng rượu mãn tính dẫn đến thiếu hụt hệ thống B1, B9 và B12, sau đó dẫn đến bệnh thần kinh thị giác dinh dưỡng.

   Một yếu tố khác có thể góp phần gây ra bệnh thần kinh thị giác cho bệnh nhân của chúng tôi là tiền sử hút thuốc của anh ta. Khói thuốc lá có thể gây tổn thương dây thần kinh thị giác, còn được gọi là "bệnh thần kinh thị giác do thuốc lá", thông qua độc tính nội tại và tác dụng co mạch. Thuốc lá có chứa một lượng nhỏ xyanua, được cho là nguồn gốc của các đặc tính gây độc cho thần kinh của nó. Xyanua ức chế chuỗi vận chuyển điện tử dẫn đến gián đoạn sản xuất ATP trong các sợi thần kinh nhạy cảm này. Thuốc lá cũng có thể gây độc do gây rối loạn chuyển hóa phức hợp vitamin B và làm suy giảm hấp thu vitamin B12.

   Mặc dù việc sử dụng thuốc lá đã tăng lên kể từ đầu thế kỷ 19, nhưng tỷ lệ mắc bệnh thần kinh thị giác do thuốc lá đã giảm đáng kể trong dân số nói chung. Người ta suy đoán rằng sự sụt giảm này là do ba lý do:

• Các trường hợp ban đầu có thể bị chẩn đoán sai.
• Tình trạng dinh dưỡng của dân số nói chung đã được cải thiện, giúp bảo vệ khỏi tác động suy dinh dưỡng của thuốc lá.
• Khói thuốc lá, bệnh phổ biến nhất hình thức tiêu thụ thuốc lá hiện tại, có thể không độc hại đối với thần kinh thị giác như các phương pháp tiêu thụ trước đây.

   Mặc dù gây tranh cãi, một số nhà nghiên cứu cho rằng rượu và thuốc lá tác động hiệp đồng gây ra tổn thương dây thần kinh thị giác thông qua một căn bệnh trước đây được gọi là "giảm thị lực do thuốc lá-rượu". Cơ chế lý thuyết của bệnh này dựa trên việc giảm tiêu thụ vitamin B12 do lạm dụng rượu kết hợp với việc giảm hấp thu vitamin B12 do sử dụng thuốc lá dẫn đến lượng vitamin này trong cơ thể thấp nghiêm trọng.

   Cũng có bằng chứng cho thấy xyanua từ khói thuốc có thể tích tụ nhanh hơn ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan do rượu do xyanua chủ yếu được giải độc ở gan. Cuối cùng, hydroxocobalamin (một dẫn xuất của vitamin B12) có thể chuyển đổi xyanua thành cyanocobalamin, giúp giải độc; vì thế,

   Can thiệp sớm bằng cách bổ sung chế độ ăn uống và ngừng sử dụng rượu / thuốc lá có thể đảo ngược một số mất thị lực và ngăn ngừa sự tiến triển, nhưng trong trường hợp bệnh nhân của chúng tôi, tổn thương dây thần kinh thị giác là vĩnh viễn.

   Căn nguyên / Dịch tễ học. Suy dinh dưỡng do lạm dụng rượu và lạm dụng thuốc lá dẫn đến tổn thương dây thần kinh thị giác.

   Sinh lý bệnh. Cả hút thuốc và rượu đều có thể gây ra thiếu hụt B12. Sự thiếu hụt B12 và B9 dẫn đến tăng sản xuất axit formic, làm suy yếu chuỗi vận chuyển điện tử. Điều này dẫn đến sự thiếu hụt ATP, do đó gây ra tổn thương dây thần kinh thị giác.

   Lạm dụng thuốc lá có thể dẫn đến tăng nồng độ xyanua trong cơ thể, có thể làm suy giảm chuỗi vận chuyển điện tử tương tự như của axit formic.

   Dấu hiệu

• Giảm thị lực hai bên do bó u nhú bị ảnh hưởng ưu tiên. Mức độ nghiêm trọng của mất thị lực có thể thay đổi.
• Các trường thị giác cho thấy các u xơ trung tâm hoặc trung tâm hai bên.
• Học sinh có thể phản ứng chậm chạp, tuy nhiên sẽ không có RAPD nếu trường mất đối xứng.
• Các đĩa thị giác ban đầu có thể trông bình thường hoặc xung huyết nhẹ. Theo thời gian, chứng xanh xao thái dương phát triển. Biểu hiện lâm sàng tương tự như bệnh thần kinh thị giác di truyền Leber (LHON), cũng có thể biểu hiện với các dây thần kinh bình thường.

   Điều trị.

   Điều trị bằng cách tránh tác nhân vi phạm, ngoài việc bổ sung vitamin, bao gồm thiamine, axit folic và cyanocobalamin. Từ năm 1991-1993, khoảng 50.000 người Cuba được chẩn đoán mắc bệnh thần kinh thị giác; điều này được gọi là Bệnh thần kinh do đại dịch ở Cuba. Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy mối liên hệ giữa hút thuốc và nồng độ vitamin B thấp trong huyết thanh. Ở những bệnh nhân này, thị lực được phục hồi sau khi tiêm hydroxocobalamin vài tuần một lần, có thể do sự chuyển đổi xyanua tự do thành cyanocobalamin. Ngoài ra, chính phủ Cuba đã khởi xướng việc bổ sung vitamin tổng hợp bằng đường uống trong dân số nói chung dẫn đến việc giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh vào năm 1993. Điều trị bệnh thần kinh thị giác do dinh dưỡng bao gồm kiêng rượu và thuốc lá và một chế độ ăn uống cân bằng lành mạnh.