Bệnh thần kinh thị giác nhiễm độc p118/06/2012 - 0

   Đường thị giác phía trước dễ bị tổn thương bởi các chất độc khác nhau. Bệnh thần kinh thị giác nhiễm độc (TON) là một nhóm các rối loạn y tế có thể được xác định bằng sự suy giảm thị lực do tổn thương dây thần kinh thị giác bởi một chất độc. Người ta đề nghị sử dụng thuật ngữ này thay vì "giảm thị lực độc hại." Việc tiếp xúc với một chất độc hại có thể xảy ra ở nơi làm việc, khi ăn phải vật liệu / thực phẩm có chứa chất độc, hoặc sử dụng các loại thuốc điều trị toàn thân. Cả hai giới tính và tất cả các chủng tộc đều bị ảnh hưởng như nhau và mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh.

   Đây cũng có thể được định nghĩa là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi tổn thương bó papillomacular, u xơ trung tâm hoặc manh tràng và giảm thị lực màu sắc. Mặc dù những vấn đề này đã được phân loại là bệnh thần kinh thị giác, nhưng ở nhiều thực thể, tổn thương nguyên phát không thực sự khu trú ở dây thần kinh thị giác và có thể bắt nguồn từ võng mạc, chiasm hoặc thậm chí là các vùng thị giác. TON có nhiều nguyên nhân được liên kết bởi các dấu hiệu và triệu chứng chung. Cả hai yếu tố độc hại và dinh dưỡng đóng một vai trò hiệp đồng trong một số rối loạn này.

   Tình trạng này thường biểu hiện dưới dạng suy giảm thị giác không đau, tiến triển, song phương, đối xứng với đầu thần kinh thị giác biến đổi xanh xao. Rối loạn sắc tố, thay đổi thị lực màu sắc, thường là triệu chứng đầu tiên. Một số bệnh nhân nhận thấy rằng một số màu nhất định, đặc biệt là màu đỏ, ít sáng hơn; những người khác bị mất nhận thức màu sắc tổng quát. Tình trạng mất thị lực màu này không tương xứng với sự suy giảm thị lực. Mất thị lực có thể bắt đầu với vết mờ tại điểm cố định (một khối u tương đối), sau đó là sự suy giảm dần dần (20 / 40-20 / 200). Mức độ mất thị lực có thể kéo dài đến mù hoàn toàn, nhưng mất thị lực ngoài 20/400 là không phổ biến, ngoại trừ trường hợp uống phải methanol mà bệnh nhân thậm chí có thể không nhận thức được ánh sáng. Thị lực ngoại vi thường bị hạn chế vì hình thức mất thị lực thường liên quan đến u xơ trung tâm hoặc cecocentral (thường là u xơ trung tâm tương đối)

   Đồng tử thường phản ứng bình thường với ánh sáng và kích thích gần. Ở những người mù thực tế, đồng tử sẽ bị giãn ra do phản ứng yếu hoặc không có ánh sáng. Đĩa thị giác có thể bình thường, sưng lên hoặc sung huyết trong giai đoạn đầu . Cũng có thể có xuất huyết đĩa đệm. Tổn thương liên tục đối với dây thần kinh thị giác dẫn đến sự phát triển của chứng teo thị giác, về mặt cổ điển được coi là chứng xanh xao thái dương của đĩa thị giác.

   Sinh lý bệnh

   Bệnh thần kinh thị giác có thể do tiếp xúc với chất độc gây ngộ độc thần kinh trong môi trường, ăn phải một số thực phẩm hoặc vật liệu khác có chứa chất độc hại, hoặc do nồng độ thuốc trong huyết thanh tăng cao. Trong số nhiều nguyên nhân gây ra TON, những nguyên nhân phổ biến bao gồm: uống methanol (rượu gỗ), điều trị bằng disulfiram đối với chứng nghiện rượu mãn tính, hydroquinolone halogen hóa (thuốc diệt khuẩn), ethambutol và isoniazid (điều trị bệnh lao), kháng sinh như linezolid và chloramphenicol và cimetidine, vincristine và cyclosporine. Thuốc lá cũng là một nguyên nhân quan trọng gây ra bệnh. Rối loạn chuyển hóa cũng có thể gây ra bệnh này. Các vấn đề toàn thân như đái tháo đường, suy thận và bệnh tuyến giáp có thể gây ra bệnh thần kinh thị giác do tích tụ các chất độc hại trong cơ thể.

   Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân của bệnh thần kinh nhiễm độc làm suy giảm nguồn cung cấp mạch máu hoặc sự trao đổi chất của mô. Phần lớn vẫn chưa được xác định tại sao một số tác nhân lại độc hại đối với dây thần kinh thị giác trong khi những tác nhân khác thì không và tại sao đặc biệt là bó u nhú lại bị ảnh hưởng. Cấu hình bất thường của nguồn cung cấp mạch máu của đầu dây thần kinh thị giác có thể dẫn đến việc tích tụ các tác nhân độc hại, nhưng điều này chưa bao giờ được chứng minh.

   Mặc dù căn nguyên có thể là do đa yếu tố, nhưng những người lạm dụng rượu và thuốc lá có nguy cơ mắc bệnh thần kinh thị giác do dinh dưỡng cao hơn vì họ có xu hướng bị suy dinh dưỡng. Nguyên nhân chủ yếu của bệnh thần kinh thị giác dinh dưỡng được cho là do thiếu B-complex vitamin, đặc biệt là thiamine (vitamin B1) và cyanocobalamin (vitamin B12). Sự thiếu hụt riboflavin (vitamin B2), niacin (vitamin B3), pyridoxine (vitamin B6) và axit folic dường như cũng đóng một vai trò nào đó. Thuốc lá, như một phần của dòng thác nicotin toàn thân, tạo ra sự thiếu hụt trao đổi chất.

   Rượu, giống như thuốc lá, tạo ra các tác động độc hại của nó thông qua các phương tiện trao đổi chất. Tiếp xúc mãn tính thường dẫn đến thiếu hụt vitamin B12 hoặc folate. Theo thời gian, những thiếu hụt này gây ra tích tụ axit formic. Cả axit fomic và xyanua đều ức chế chuỗi vận chuyển điện tử và chức năng của ty thể, dẫn đến gián đoạn sản xuất ATP và cuối cùng làm suy yếu hệ thống vận chuyển trục phụ thuộc ATP. Metanol gây ra sự phân tách dây thần kinh thị giác tiêu điểm.

   Các đặc tính chelat hóa của ethambutol đã được giả thuyết là góp phần vào độc tính thần kinh của nó. Nó gây ra dòng chảy canxi vào ty thể và gây độc. Cơ chế gây độc thần kinh xảy ra từ amiodaron chống loạn nhịp vẫn chưa rõ ràng. Người ta tin rằng nó có thể liên quan đến chứng nhiễm mỡ do thuốc gây ra, điều này đã được hỗ trợ bởi các nghiên cứu mô bệnh học của dây thần kinh thị giác ở những bệnh nhân này.

   Tất cả các yếu tố nguy cơ trên đều tác động đến quá trình phosphoryl hóa oxy hóa ty thể. Do đó, bệnh thần kinh thị giác độc hại và dinh dưỡng thực sự là bệnh thần kinh thị giác ty thể mắc phải và có thể hoạt động theo cách tương tự. Hình ảnh lâm sàng cũng tương tự như bệnh lý thần kinh thị giác ty thể bẩm sinh.