Bệnh thần kinh thị giác nhiễm độc p318/06/2012 - 0

-         Độc tính isoniazid

   Độc tính của isoniazid có thể liên quan đến sưng đĩa thị giác hai bên. Một đặc điểm không điển hình khác là trường thị giác thường có hình dạng của u xơ vùng miệng cắn. Thị lực cải thiện khi ngừng sử dụng thuốc. Pyridoxine 25-100 mg / ngày có thể giúp ổn định hoặc thậm chí đảo ngược bệnh thần kinh do nhiễm độc isoniazid. Mặc dù nó đã được sử dụng để đảo ngược độc tính của isoniazid, sự cải thiện có thể chỉ đơn giản là do ngừng thuốc chứ không phải do pyridoxine.

Bởi vì cả ethambutol và isoniazid có thể được sử dụng đồng thời trong điều trị bệnh lao và cả hai đều có thể tạo ra TON, các bác sĩ nên nhớ rằng nếu việc ngừng một loại thuốc này không giúp cải thiện thị lực của bệnh nhân, thì cũng nên dừng loại thuốc kia.

   Kiểm tra nhãn khoa ban đầu nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị bằng ethambutol hoặc isoniazid. Điều này nên bao gồm kiểm tra cơ bản, tầm nhìn màu sắc, độ nhạy tương phản và các trường thị giác. Sau đó, họ nên được bác sĩ nhãn khoa theo dõi định kỳ miễn là họ đang dùng thuốc để phát hiện bất kỳ độc tính thần kinh thị giác nào càng sớm càng tốt.

-         Ngộ độc methanol

   Độc tính của methanol vẫn là một vấn đề phổ biến ở nhiều nơi trên thế giới đang phát triển, đặc biệt là ở các thành viên của các tầng lớp kinh tế xã hội thấp hơn. Nó thường là kết quả của việc vô tình hoặc tự tử khi ăn phải các sản phẩm có chứa metanol. Nhiễm độc trong môi trường công nghiệp sau khi hấp thụ qua da hoặc phổi. Nó được chuyển hóa bởi enzyme alcohol dehydrogenase (ADH) trong gan, thông qua formaldehyde thành axit formic, chất này chịu trách nhiệm về các tác dụng phụ. Độc tính phát triển do tác động tổng hợp của nhiễm toan chuyển hóa (sản xuất H +) và độc tính nội tại của chính anion formate.

   Nuốt phải gây buồn nôn, nôn và đau bụng. Tác dụng lên hệ thần kinh trung ương (CNS) của methanol giống như tác dụng của ethanol mặc dù ở liều lượng thấp, nó không có tác dụng hưng phấn.

   Axit formic tích tụ trong dây thần kinh thị giác và gây ra các triệu chứng thị giác cổ điển như chớp sáng. Sau đó, điều này có thể tiến triển thành u xơ và xạ hình. Suy giảm thị lực được cho là do chức năng của ty thể trong dây thần kinh thị giác bị gián đoạn, dẫn đến sung huyết, phù nề và teo dây thần kinh thị giác. Phản ứng của nhú với ánh sáng bị tổn hại và sau đó mất đi.

   Chẩn đoán xác định ngộ độc metanol cần xác định tăng nồng độ metanol trong huyết thanh bằng sắc ký khí (> 20 mg / dl). Nồng độ đỉnh đạt được sau 60–90 phút sau khi uống, nhưng chúng không tương quan với mức độ độc tính và do đó không phải là một dấu hiệu tốt để tiên lượng. PH động mạch có vẻ tương quan tốt nhất với nồng độ formate (<7,2 là nhiễm độc nặng).

   Liệu pháp hỗ trợ nhằm mục đích bắt đầu quản lý đường thở, điều chỉnh rối loạn điện giải và cung cấp đủ nước. Rửa dạ dày chỉ hữu ích nếu bệnh nhân xuất hiện trong vòng 2 giờ sau khi uống. Điều trị bằng cách sử dụng chất đệm như natri bicarbonate để điều chỉnh tình trạng nhiễm toan chuyển hóa và thuốc giải độc để ức chế chuyển hóa metanol thành chất chuyển hóa độc hại của nó, axit formic. Nếu cần thiết, chạy thận nhân tạo được cung cấp để điều chỉnh thêm tình trạng nhiễm toan, và loại bỏ cả methanol và formate.

   Liệu pháp giải độc hướng đến việc trì hoãn chuyển hóa metanol cho đến khi nó được đào thải khỏi hệ thống một cách tự nhiên hoặc qua lọc máu. Điều này có thể đạt được bằng cách sử dụng etanol hoặc fomepizole. Ethanol, giống như metanol, được chuyển hóa bởi ADH, và enzym có ái lực với etanol cao hơn 10–20 lần so với metanol. Fomepizole cũng được chuyển hóa bởi cùng một loại enzyme; Nó có ưu điểm là không giống như ethanol, nó không gây suy nhược thần kinh trung ương. Tuy nhiên, việc sử dụng nó bị hạn chế vì giá thành cao và thiếu sẵn sàng. Do đó, etanol thường được sử dụng và được dùng qua đường tĩnh mạch dưới dạng dung dịch 10% trong 5% dextrose. Liều tải 0,6 g / kg được đưa ra sau đó là truyền tĩnh mạch (IV) 0,07–0,16 g / kg / h.

   Steroid xung tĩnh mạch cũng đã được thử nghiệm trên một số bệnh nhân để cứu vãn thị lực, và kết quả thu được rất đáng khích lệ. Lợi ích đã được đề xuất là do tác dụng chống viêm và ức chế miễn dịch của steroid.

-         Giảm thị lực do thuốc lá - rượu

   Giảm thị lực do thuốc lá-rượu là một tình trạng đặc trưng bởi tổn thương bó gai thị, u xơ trung tâm hoặc manh tràng và giảm thị lực ở bệnh nhân lạm dụng thuốc lá và rượu. Điều này thường xảy ra sau nhiều năm hút thuốc hoặc lạm dụng rượu. Sự xuất hiện của dây thần kinh thị giác thường bình thường, nhưng các mạch giãn quanh mao mạch và xuất huyết đã được mô tả. Mặc dù hội chứng này đã được phân loại là bệnh thần kinh thị giác, nhưng tổn thương nguyên phát không thực sự khu trú ở dây thần kinh thị giác và có thể bắt nguồn từ võng mạc, chiasm hoặc thậm chí các vùng thị giác. Mất thị lực có thể xảy ra trước những thay đổi của đĩa thị giác khi được phát hiện. bằng OCT ở một bệnh nhân giảm thị lực do thuốc lá-rượu.

   Hầu hết các bệnh nhân bị nhược thị này đều bị suy giảm dinh dưỡng nghiêm trọng, và việc cải thiện thị lực ở những bệnh nhân này dường như liên quan đến việc cải thiện dinh dưỡng. Do đó, không thể nhấn mạnh quá mức đối với bệnh nhân rằng việc ngừng, hoặc ít nhất là giảm hút thuốc hoặc uống rượu là rất quan trọng đối với sự hồi phục của họ. Sau đó, kết hợp với một chế độ ăn uống cải thiện (rau lá xanh và trái cây hàng ngày) và bổ sung vitamin, là phương pháp điều trị chính. Điều này bao gồm tổ chức thiamine 100 mg uống hai lần mỗi ngày, folate 1 mg mỗi ngày một lần, và một viên vitamin tổng hợp mỗi ngày. Tiêm hydroxocobalamin cũng thành công trong điều trị bệnh nhân giảm thị lực do thuốc lá, ngay cả khi vẫn tiếp tục hút thuốc. Tác dụng bảo vệ của nó được cho là do sự chuyển đổi xyanua tự do thành cyanocobalamin bởi hydroxycobalamin, một chất tương tự của vitamin B12.

-         Amiodarone

   Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp thường được sử dụng để điều trị rung nhĩ, thất và nhịp nhanh thất. Độc tính của nó có liên quan đến việc mất thị lực hai mắt tiến triển từ từ với tình trạng sưng đĩa kéo dài (trong nhiều tháng). Điều này trái ngược với bệnh thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ không do thiếu máu cục bộ mà cũng có thể liên quan đến việc sử dụng amiodarone khi bệnh nhân bị phù đĩa đệm một bên cấp tính giải quyết trong vài tuần. Khiếm khuyết trường trong ngộ độc amiodaron có thể chỉ đơn giản là sự co thắt tổng quát của trường hoặc u xơ vùng trung tâm.

   Việc ngừng amiodarone ngay lập tức (tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch của bệnh nhân) là điều cần thiết nếu có bằng chứng thuyết phục rằng TON là do thuốc. Các triệu chứng thị giác, cùng với tình trạng sưng đĩa đệm, có thể cải thiện dần dần trong vài tháng tới. Ngược lại, mất thị lực hoặc các khiếm khuyết trường liên quan có thể vẫn tồn tại mặc dù đã ngừng thuốc, với tình trạng sưng đĩa đệm tiến triển đến thần kinh thị giác xanh xao. Một số bệnh nhân đã được báo cáo phát triển phù đĩa đệm và bệnh thần kinh thị giác sau đó ngay cả khi ngừng thuốc. Tuy nhiên, nên hỏi ý kiến bác sĩ tim mạch của bệnh nhân trước khi ngừng thuốc và cần xác định xem liệu các biến chứng thị giác ít được thiết lập của thuốc có lớn hơn lợi ích tim mạch đã được chứng minh của nó hay không.

   Tất cả những bệnh nhân phải dùng amiodaron nên được kiểm tra nhãn khoa cơ bản trước khi bắt đầu dùng thuốc. Sau đó, chúng phải được đánh giá ít nhất 6 tháng một lần. Bệnh lý dây thần kinh thị giác nên được loại trừ ở những bệnh nhân sử dụng amiodarone ngay cả khi họ bị thay đổi giác mạc do thuốc.

   Vì vậy, việc điều trị TON rất khó khăn và không phải lúc nào cũng mang lại kết quả khả quan. Do đó, điều quan trọng là phải tránh các yếu tố nguy cơ hoặc phát hiện bệnh thần kinh càng sớm càng tốt.

   Bệnh thần kinh thị giác do dinh dưỡng

   Bệnh thần kinh thị giác dinh dưỡng có thể được xác định bằng suy giảm thị lực do tổn thương thần kinh thị giác thứ phát do thiếu hụt dinh dưỡng. Mặc dù chúng tôi đang mô tả các bệnh thần kinh thị giác độc hại và dinh dưỡng là riêng biệt, nhưng cả hai có nhiều điểm chung và cả hai có thể cùng tồn tại.

   Bệnh thần kinh thị giác do dinh dưỡng xảy ra chủ yếu do thiếu vitamin. Thiếu thiamine (vitamin B1), cyanocobalamin (vitamin B12), pyridoxine (vitamin B6), niacin (vitamin B3), riboflavin (vitamin B2) và / hoặc axit folic đều có liên quan. Biểu hiện lâm sàng và sinh lý bệnh cơ bản tương tự như TON. Thông thường, chúng biểu hiện như một bệnh lý thần kinh thị giác không đặc hiệu.

   Hiện tại, việc điều trị chỉ giới hạn ở việc sử dụng nhiều vitamin với kết quả thay đổi trong các trường hợp riêng lẻ và việc thực hiện các biện pháp phòng ngừa, khi có thể thực hiện được.

   Bệnh thần kinh thị giác ty thể

   Bệnh thần kinh thị giác di truyền của Leber (LHON) và bệnh teo thị lực trội của Leber đều là bệnh thần kinh thị giác không nhiễm sắc thể có nguyên nhân từ ty thể. Teo thị giác LHON hay Leber là sự thoái hóa di truyền ti thể (mẹ của tất cả các thế hệ con cái) của các tế bào hạch võng mạc và các sợi trục của chúng dẫn đến mất thị lực trung tâm cấp tính hoặc bán cấp tính; điều này chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới trưởng thành trẻ tuổi. Đây không phải là TON, nhưng có thể bị kết tủa do những thay đổi bất lợi của môi trường. Tại thời điểm hiện tại, không có phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh thần kinh thị giác di truyền này.