Viêm xoang mãn tính - Tác nhân gây truyền nhiễm P2.14/06/2011 - 0

   Luận điểm thay thế: CRS liên quan đến nhiễm vi khuẩn trực tiếp

Có thể có càng nhiều bằng chứng cho giả thuyết không lây nhiễm của CRS, thì càng có nhiều bằng chứng ủng hộ điều ngược lại. Vậy sự thật nằm ở đâu? Như với hầu hết mọi thứ trong cuộc sống, rất có thể ở đâu đó ở giữa. Dù bằng cách nào, ở đây chúng ta sẽ khám phá khả năng lây nhiễm CRS và một số khám phá và lý thuyết gần đây nhất đằng sau nó.

   Giả thuyết không lây nhiễm của CRS chắc chắn là một sự trêu ngươi, nhưng nó bị thách thức mạnh mẽ bởi giả thuyết thay thế. Các tác giả của chương này có xu hướng nghiêng về quá trình nhiễm trùng tích cực hơn như là nguyên nhân phổ biến nhất và chúng tôi đề xuất rằng sự tiến triển chủ yếu của CRS liên quan trực tiếp đến nhiễm vi khuẩn. Hơn nữa, chúng tôi tin rằng hầu hết các lý thuyết và khái niệm hướng đến căn nguyên không lây nhiễm đã được đánh giá và giải thích không đúng cách và khi được phân tích lại có xu hướng ủng hộ nguyên nhân lây nhiễm của CRS.

   Có thể rút ra nhiều điểm tương đồng giữa hai lập luận chính, một trong số đó là việc lựa chọn hệ vi sinh và hoặc mầm bệnh bằng cách điều trị kháng sinh không đầy đủ hoặc không đúng cách. Một số mầm bệnh, chẳng hạn như E. coli, có thể chủ động và thụ động loại bỏ sự phá hủy và thanh thải thông qua nhiều cơ chế, và các nghiên cứu hiện tại đang chỉ ra thực tế rằng chúng ta với tư cách là bác sĩ lâm sàng đang vô tình lựa chọn chúng. Thông qua các cơ chế tương tự như những cơ chế được mô tả trong các phần trước, việc điều trị không hoàn toàn bệnh viêm xoang do vi khuẩn có vẻ là làm cho các sinh vật đó thoát khỏi tầm với của toàn bộ hệ thống miễn dịch, cũng như đặc biệt là thuốc kháng sinh, bằng cách đưa các vi sinh vật này vào trong cơ thể chúng ta. tế bào hoặc sâu trong niêm mạc xoang. Đồng thời, kết quả là sự gián đoạn của cộng đồng vi khuẩn chung và tính toàn vẹn của niêm mạc của xoang dẫn đến sự hình thành màng sinh học, theo quan điểm của chúng tôi vừa là yếu tố bổ sung mạnh mẽ vừa là nguyên nhân trực tiếp của các quá trình lây nhiễm bán cấp và mãn tính.

  Như đã thảo luận trước đây, hệ vi sinh suy yếu có thể góp phần làm rối loạn chức năng niêm mạc xoang và phá vỡ trạng thái miễn dịch chung tại chỗ. Điều này, kết hợp với một loạt các yếu tố phức tạp khác, tạo ra nền tảng hoàn hảo cho việc hình thành màng sinh học. Sau khi hình thành, màng sinh học góp phần vào việc điều trị kháng sinh thất bại bằng cách ngăn chặn bất kỳ sự xâm nhập đáng kể nào của kháng sinh. Vi khuẩn ẩn trong cấu trúc của màng, trở nên bất khả xâm phạm một cách hiệu quả, trong bất kỳ tình huống nào khác, chúng sẽ dễ dàng bị loại bỏ. Như một lớp bổ sung cho vấn đề, tăm bông và nuôi cấy bề mặt niêm mạc có thể hoàn toàn sai lệch. Việc cấy vi khuẩn dương tính trên màng sinh học cho thấy độ nhạy với kháng sinh in vitro có thể làm sai hoàn toàn liệu pháp điều trị.

   Bây giờ hãy đặt mình vào vị trí của bác sĩ lâm sàng. Bạn đã được lấy mẫu đúng cách và gửi đi kiểm tra độ nhạy cảm và nuôi cấy, sau đó điều trị cho phù hợp, nhưng tình trạng sức khỏe của bệnh nhân không có cải thiện về mặt lâm sàng. Vì vậy, bạn sẽ làm gì tiếp theo? Bạn có thể rút ra kết luận gì? Một chu kỳ đáp ứng không đáng kể như vậy với liệu pháp kháng sinh có thể duy trì một cách không thích hợp ý tưởng về CRS độc lập với mầm bệnh, trong khi thực tế, nó sẽ đặt ra câu hỏi về lựa chọn thuốc, sử dụng và điều trị bổ trợ.

   Quá trình suy nghĩ này mang lại một ví dụ cụ thể cho tâm trí và câu hỏi. Gần đây Antunes et al. cho thấy rằng một Pseudomonas có chứa màng sinh học cần nồng độ tobramycin để diệt trừ gấp 400 lần so với đối chứng của nó. Mặc dù phát hiện này đã trở thành một lời cảnh báo, nhưng được nhiều người chú ý chống lại việc điều trị bằng kháng sinh “không hiệu quả” đối với màng sinh học, và thậm chí hơn nữa, bị một số người coi là sự phản đối nguồn gốc vi khuẩn của CRS, đây có thể là một sự hiểu lầm nghiêm trọng. Nhìn lại nền tảng dược học, chúng ta phải nhớ rằng nhiều loại thuốc kháng sinh hầu như không có hoạt tính đối với các mầm bệnh nội bào ẩn náu bên trong các tế bào biểu mô hoặc tế bào trắng. Một ví dụ tuyệt vời trong thế giới thực về điều này là các aminoglycoside, cụ thể là tobramycin.

   Trong thế giới vi sinh học, mô hình cổ điển để thiết lập sự lây nhiễm nội bào trong ống nghiệm đạt được bằng cách đưa một aminoglycoside vào nuôi cấy tế bào biểu mô bị nhiễm bệnh. Một khi được đưa vào sử dụng, aminoglycoside trên thực tế loại bỏ vi khuẩn ngoại bào, tuy nhiên một cách trực giác nó thực sự chọn lọc tích cực các mầm bệnh nội bào. Mô hình dược lý này được thiết lập tốt trong nhiều lĩnh vực nghiên cứu vi sinh và Bệnh truyền nhiễm, thường được khai thác trong nhiều thuật toán thực nghiệm cổ điển, trên nhiều chuyên khoa — ngoại trừ, có vẻ như đối với những nghiên cứu trong lĩnh vực ENT và CRS. Việc giám sát như vậy có thể có những ảnh hưởng vô cùng bất lợi đến tính hợp lệ của các kết luận rút ra từ một phát hiện cực kỳ quan trọng khác.

   Mô hình suy nghĩ hiện tại, rằng viêm tê giác mãn tính không có nguyên nhân lây nhiễm trực tiếp, càng bị thách thức bởi hiệu quả lâm sàng của việc điều trị bằng rửa Mupirocin ở những bệnh nhân CRS có nuôi cấy nội soi dương tính với Staphylococcus aureus. Trong một cuộc điều tra gần đây về CRS, 15 trong số 16 bệnh nhân được điều trị bằng phương pháp rửa mũi Mupirocin-muối, hai lần mỗi ngày trong 3 tuần, đã thấy cải thiện lâm sàng đáng kể, sau đó là nuôi cấy lặp lại âm tính đối với S. aureus sau khi điều trị. Một nghiên cứu mù đôi, có đối chứng với giả dược, theo dõi trên 22 bệnh nhân CRS không đáp ứng với phẫu thuật cho thấy sự sạch nhiễm ở 8/9 bệnh nhân sau 1 tháng điều trị bằng mupirocin. Mặc dù cải thiện lâm sàng có thể được giải thích bằng cách giải quyết đợt cấp hoặc loại bỏ siêu kháng nguyên Staphylococcus , nhưng những nghiên cứu này rõ ràng thách thức giáo điều hiện tại về CRS không lây nhiễm, và hơn nữa có thể hỗ trợ trực tiếp căn nguyên gây bệnh của viêm xoang mãn tính.