Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy chữa khỏi như thế nào?20/09/2015 - 31

   Chào bạn. Với hội chứng rối loạn tăng sinh tủy có tăng tiểu cầu thiết yếu mà không có triệu chứng, bác sĩ sẽ chọn theo dõi chặt chẽ tình trạng của bạn thay vì kê đơn điều trị. Nếu bạn có các triệu chứng, bạn có thể cần phải điều trị để ngăn chặn các tế bào nhân lên ngoài tầm kiểm soát. Bạn có thể cần dùng thuốc để giảm nguy cơ đông máu hoặc để ngăn chặn tủy xương tạo ra quá nhiều tiểu cầu. Tôi khuyên bạn nên cầm kết quả đến nhiều bệnh viện huyết học để xin tư vấn. Đó là cách mà bạn có thể tự giúp mình trong việc nhận được phác đồ điều trị sớm nhất.

   Chào bạn. Bạn phải hiểu rằng hội chứng rối loạn tăng sinh tủy có tăng tiểu cầu là một loại ung thư máu mãn tính (phát triển chậm) và nguy cơ chính là do cục máu đông gây ra các vấn đề nghiêm trọng như đau tim và đột quỵ. Điều trị bệnh chỉ nhằm mục đích giảm số lượng tiểu cầu của bạn. Điều này làm giảm nguy cơ đông máu, có thể gây đau tim hoặc đột quỵ.  Hầu hết những người bị bệnh đều được dùng thuốc để giảm nguy cơ đông máu như: Aspirin liều thấp, thuốc chống tiểu cầu và thuốc chống đông máu. Cơ bản thì không có thuốc điều trị hoặc bệnh nhân không được điều trị ngay.

   Đây chính thức là bệnh ung thư máu, nhưng không phải là bệnh nặng nhất. Từ giờ trở đi bạn có thể sẽ dùng aspirin hàng ngày và có thể tiêm interferon (nếu có). Bạn sẽ làm điều đó cho đến hết đời. Có lẽ cho đến khi bạn 100 tuổi. Nó có thể tiến triển thành bệnh xơ tủy hoặc bệnh bạch cầu - hoặc bạn có thể bị huyết khối. Nhưng cũng có khả năng xảy ra tai nạn ô tô, trượt chân trên băng hoặc mắc một số bệnh ung thư thông thường. Vì vậy, chẳng ích gì khi lãng phí thời gian trong cuộc sống vào việc lo lắng về điều gì đó mà chúng ta không kiểm soát được.

   Cảm ơn các bạn đã làm rõ vấn đề. Tôi biết rằng với sự quản lý và kiểm soát bằng xét nghiệm định kỳ, tôi có thể sống một cuộc sống tương đối bình thường. Tuy nhiên, tôi đã từng có ít nhất một lần nếu không phải là hai cơn đau tim, được phát hiện trên ECG ở tuổi 17 và 25. Tôi cũng có tiền sử mắc các triệu chứng giống TIA, từng bị u nang não xuất huyết và một số vấn đề về mạch máu.
   Thật không may, tôi không nghĩ bác sĩ của tôi coi trọng vấn đề này vì tôi còn trẻ và số lượng tiểu cầu không cao lắm. Bác sĩ thậm chí còn không cho tôi dùng bất kỳ loại thuốc nào để điều trị nó. Mong bác sĩ mới sẽ giúp ích nhiều hơn và có biện pháp phòng ngừa.
   Tôi đang quan tâm đến thuốc thảo dược của Trung tâm dược liệu Châu Á. Không biết có anh chị nào đã hoặc đang chữa ở đây rồi và hiệu quả thế nào thì cho tôi xin ý kiến được không?    

   Tôi đã trải qua rất nhiều xét nghiệm và có tiền sử bệnh gần như giống hệt bạn với số lượng tiểu cầu và WBC tăng cao. Đã gặp hai bác sĩ huyết học và họ luôn gạt bỏ mối lo ngại của tôi về bệnh và chỉ nói rằng đó là phản ứng/viêm mà không cần xét nghiệm di truyền. Cho đến khi da tôi tự nhiên dễ bị bầm tím, chảy máu chân răng, xuất huyết dạ dày, sốt, ngứa da, đau xương. Kiểm tra chuyên sâu thì bệnh đã khá nặng, có nhiều điểm xương bị phá hủy nên phải dùng thuốc chống phá hủy xương. Tôi đã dùng thêm thuốc của trung tâm dược liệu Châu Á và sống đến ngày hôm nay. Xương của tôi không thể hồi phục nên hơn 7 năm qua tôi phải ngồi xe lăn. Điều tuyệt nhất là các chỉ số máu của tôi vẫn rất bình thường.

   Con đường tìm ra căn bệnh của tôi rất gập ghềnh. Tôi bị đau cả 2 chân. Sau khi có được xét nghiệm di truyền là không có đột biến Jak2/CAL2. Bs giới thiệu tôi đến một bác sĩ thấp khớp vì cô ấy tin rằng đó là một tình trạng viêm mãn tính. Lượng tiểu cầu và bạch cầu của tôi tăng cao trong 9 năm qua. Thật may mắn, tôi vừa gặp một bác sĩ thấp khớp và ông ấy đã đánh giá tôi về các chứng rối loạn viêm mãn tính và rối loạn tự miễn dịch của tôi là không. Anh ấy nói với tôi rằng anh ấy không thể biết được lý do thứ yếu nào khiến số lượng tiểu cầu và WBC tăng lên. Anh ấy nói thẳng với tôi “Tôi nghĩ bạn bị rối loạn tủy xương nguyên phát và điều này có thể được xác nhận với bác sĩ huyết học của bạn thông qua sinh thiết tủy xương”. Bây giờ tôi chỉ cần quay lại gặp cô ấy và hy vọng rằng cô ấy sẽ thay đổi ý định về việc sinh thiết cho tôi. 

   Mẹ tôi 72 tuổi có tiền sử rung nhĩ cấp, tăng huyết áp, đau thần kinh tọa mãn tính đi lại ( bằng xe tập đi, bệnh trào ngược dạ dày thực quản và được chẩn đoán là tăng tiểu cầu thiết yếu, dương tính với JAK2 V617F. Ban đầu mẹ được đưa đến bệnh viện bên ngoài với tình trạng gãy xương đòn trái sau một cú ngã bậc cầu thang. Bác sĩ tình cờ thấy có mức tăng bạch cầu là 71.000 tế bào/mcL (66% tế bào lympho).
   Sáu tháng trước khi nhập viện, xét nghiệm định kỳ cho thấy số lượng tiểu cầu là 547.000 tế bào/mcL. Tại thời điểm đánh giá huyết học chính thức, số lượng tiểu cầu của mẹ đã giảm xuống còn 446.000 tế bào/mcL. Không có dấu hiệu mẹ bị thiếu máu do thiếu sắt hoặc các dấu hiệu dương tính của tình trạng viêm. Phân tích PCR cho đột biến điểm JAK2 V617F là dương tính. Mẹ được chẩn đoán là mắc bệnh tăng sinh tủy mặc dù không làm sinh thiết tủy xương.
   Công việc xét nghiệm lặp lại sau 3 tháng theo dõi, số lượng tiểu cầu là 262.000 tế bào/mcL và số lượng bạch cầu là 14.770 tế bào/mcL (48,1% tế bào lympho). Không có tế bào plasma nào được ghi nhận trên vi phân.
   Do mẹ bị tăng bạch cầu nhẹ nên bác sĩ đã yêu cầu đo tế bào lưu lượng máu ngoại vi. Bạch cầu đơn nhân và bạch cầu ái toan lần lượt chiếm 4,7 và 1,6%. Không có sự hiện diện của quần thể tế bào plasma vô tính (quần thể tế bào CD38).
   Một tháng sau đó, cuối tháng 5/2011, mẹ tôi được điều trị 1 đợt bortezomib, cyclophosphamide và dexamethasone (VCD). Điều này trở nên phức tạp do phải thừa nhận tình trạng quá tải khối lượng. Số lượng bạch cầu của mẹ đã giảm từ 80.000 xuống 50.000 trong vài ngày đầu điều trị nhưng vẫn chưa được kiểm soát hoàn toàn. Sau đó bs chuyển sang phác đồ Dara-VCD. Trong chu kỳ 1, mẹ phải nhập viện vì suy thận, trong thời gian đó mẹ phải chạy thận nhân tạo. Sau 4 chu kỳ Dara-VCD, chuỗi nhẹ kappa tự do của mẹ đã giảm từ 18.014 mg/L xuống 8.394 mg/L vào tháng 9 năm 2011. Cuối cùng, mẹ đã được ngừng chạy thận. Vào giữa tháng 9, chuỗi nhẹ kappa tự do của mẹ đã tăng lên 9.396, yêu cầu bắt đầu chu kỳ 1 của dexamethasone, cyclophosphamide, etoposide và cisplatin (DCEP). Việc này được thực hiện nội trú và chỉ số kappa của mẹ giảm xuống còn 4305. 2 mg/L. Sau đó, mẹ bắt đầu điều trị bằng carfilzomib, lenalidomide và dexamethasone (Krd) vào tháng 10 năm 2011.
    Trong chu kỳ 2, nồng độ carfilzomib được hạ xuống 56 mg/m22 hàng tuần. Chu kỳ này đã bị trì hoãn do nhập viện vì sốt giảm bạch cầu. Khi bắt đầu chu kỳ 3, kappa giảm xuống còn 639 mg/L. Đối với chu kỳ 4 vào tháng 2 năm 2016, đợt điều trị của mẹ tạm thời được ngưngi nhưng bắt đầu lại vào ngày thứ 11. Mẹ tôi phải nhập viện vì bệnh viêm phổi. Chỉ số kappa lúc này là 774 mg/L. Một năm sau lần khám bệnh đầu tiên của mẹ, phết tế bào từ cuộc kiểm tra tủy xương lặp lại vào tháng 5 năm 2012 cho thấy bệnh u tủy/bệnh bạch cầu tế bào plasma còn sót lại (~30% liên quan đến tủy). Phân tích đột biến JAK2 V617F là dương tính. 
   Lúc đó, gia đình đã tạm dừng tất cả, chỉ cho mẹ điều trị bằng thuốc của Trung tâm dược liệu Châu Á. Tới nay, sức khỏe cũng như các kết quả kiểm tra luôn ở mức bình thường.
   Xin lỗi vì đã dài dòng văn tự và làm mất thời gian của các bạn.

   Xin chào, tôi 31 tuổi có chẩn đoán mắc bệnh tăng tiểu cầu nguyên phát vào năm 29 tuổi và một năm sau đó là bệnh đa hồng cầu nguyên phát. Gần đây tôi đã đọc về các nghiên cứu được thực hiện về mối liên hệ giữa chúng và các vấn đề về serotonin khiến bệnh nhân dễ bị lo lắng và trầm cảm hơn. Tôi luôn cảm thấy mình có thể gặp vấn đề với những loại hormone này và khi đọc nó, tôi nghĩ nó có thể giải thích được điều đó. Tôi muốn hỏi có bạn nào cũng cảm thấy như vậy không?

   Chồng tôi 60 tuổi được phát hiện tăng bạch cầu dai dẳng không có triệu chứng khi khám sức khỏe vào tháng 1 năm 2013. Số lượng bạch cầu là 42,58 × 109/L. Ông ấy có lượng huyết sắc tố và số lượng tiểu cầu bình thường. Xét nghiệm tủy xương cho thấy tình trạng tăng sinh tế bào (tế bào 90%) với lượng tế bào nhân lớn tăng, tỷ lệ tủy/hồng cầu (M/E) tăng, tăng sinh tế bào hạt nổi bật, nhưng vết bạc không cho thấy sợi reticulin. Siêu âm bụng phát hiện lách to. Tế bào học cho thấy một kar-yotype bình thường. Không có đột biến JAK2V617F hoặc chuyển vị BCR/ABL với kết luận bệnh tăng sinh tủy ác tính, anh ấy được điều trị bằng hydroxyurea. Sự cải thiện bạch cầu (WBC: 15,81 ×109/L) đã được nhận thấy 1 tháng sau đó. Tháng 5 năm 2010, anh ấy bị nhìn đôi, đau cổ với tình trạng cứng cơ, sụt cân (11 kg trong 5 tháng) và mệt mỏi. Chụp cắt lớp vi tính não cho thấy khối mô mềm chia thùy (4,55 × 4,88 × 4,3 cm3) ở đáy hộp sọ. Dữ liệu xét nghiệm cho thấy tăng canxi máu nặng, suy thận và tăng nồng độ globulin (albumin: 3,18 g/dl, protein: 9,8 g/dl, IgG: 5020 mg/dl và kappa tự do: 430 mg/L). Điện di cố định miễn dịch trong huyết thanh và nước tiểu cho thấy bệnh gammaκgammopathy đơn dòng. Xét nghiệm BM cho thấy tình trạng giảm tế bào, với sự gia tăng các tế bào huyết tương không điển hình (khoảng 30%), dương tính với CD138 nhưng âm tính với CD79a. Các tế bào plasma này bị hạn chế chuỗi nhẹ kappa kèm theo u tế bào thần kinh trung ương đã được xác định. Anh ấy bắt đầu điều trị u tủy bằng phác đồ VTD (bortezomib, thalidomide và dexamethasone) và xạ trị nhắm vào tổn thương nền sọ kể từ tháng 6 năm 2010. Gia đình cũng cho uống thêm thuốc thảo dược của trung tâm dược liệu Châu Á. Kết quả là có phản ứng và kết quả rất tốt. Hình ảnh cộng hưởng từ não theo dõi cho thấy khối lượng khối u giảm, các triệu chứng thần kinh được cải thiện và mức độ kappa tự do giảm. Sau tám đợt điều trị, đã đạt được phản hồi rất tốt và khỏe mạnh cho tới nay.

   Xin chào. Tôi bị đau và sưng khớp từ tháng 1 năm 2015, chưa chẩn đoán bệnh nhưng bác sĩ đa khoa nghi ngờ bệnh lupus. Tôi đã thực hiện rất nhiều xét nghiệm máu trong suốt thời gian này để cố gắng tìm hiểu tận gốc cơn đau khớp và các triệu chứng ngày càng gia tăng. Một điều nhất quán trong thời gian này là lượng tiểu cầu của tôi tăng cao nên bác sĩ đa khoa của tôi đã chuyển sang cho khoa huyết học để xin lời khuyên và tôi được chẩn đoán mắc bệnh tăng tiểu cầu vào tháng 9. Tôi được bảo rằng không có gì phải lo lắng và tôi chỉ cần xét nghiệm máu sáu tháng một lần để theo dõi. Sau khi đọc nhiều về nó, tôi không cảm thấy yên tâm và chỉ tự hỏi suy nghĩ của các bạn là gì?
   Tôi không biết mức tiểu cầu thực tế của mình là bao nhiêu và tôi luôn được thông báo rằng số lượng bạch cầu của tôi “ở khắp mọi nơi” và mỗi loại tế bào bạch cầu đều tăng cao vào một thời điểm nào đó trong giai đoạn này. Những phát hiện ngẫu nhiên khác bao gồm tình trạng thiếu hụt folate và thiếu vitamin D (hiện tôi đang bổ sung) nếu đó là thông tin hữu ích! Tôi muốn dùng thêm thuốc của trung tâm dược liệu Châu Á thì có được không? 
   Cảm ơn rất nhiều vì đã đọc và suy nghĩ của bạn về điều này!