Tế bào gốc có nguồn gốc từ mỡ điều trị bạch biến p109/12/2010 - 0

   Các kết quả đầy hứa hẹn thu được từ việc sử dụng tế bào gốc có nguồn gốc từ mỡ (ADSCs) trong nhiều bệnh là đối tượng quan sát trong các nghiên cứu tiền lâm sàng. ADSCs dường như là quần thể tế bào lý tưởng để sử dụng trong y học tái tạo do tính chất dễ phân lập, không gây dị ứng, bản chất đa năng, khả năng biệt hóa thành các dòng tế bào khác nhau và tiềm năng hình thành mạch. Bài viết này đánh giá dữ liệu hiện tại về việc sử dụng ADSCs trong điều trị bệnh bạch biến, các loại rụng tóc và chữa lành vết thương mãn tính.

   Mô mỡ nâu và trắng là nguồn cung cấp tế bào gốc trung mô, cụ thể là tế bào gốc có nguồn gốc từ mô mỡ (ADSC). Đây là một nguồn cung cấp tế bào gốc không giới hạn, rẻ tiền. Từ 300 ml mô mỡ, có thể thu được 2-3 × 10 8 ADSC. Con số này nhiều hơn từ 100 đến 1000 lần so với tế bào gốc trung mô từ tủy xương. Ngoài ra, chúng có thể dễ dàng lấy được mà không gặp phải tình huống khó xử về đạo đức liên quan đến việc sử dụng chúng. Hơn nữa, hàm lượng ADSCs cao trong mô mỡ ngăn cản nhu cầu nuôi cấy trong ống nghiệm lâu, làm giảm nguy cơ bất thường nhiễm sắc thể.

   Năm 2001, các nhà nghiên cứu tại Đại học California, Los Angeles đã mô tả sự cô lập của một quần thể tế bào gốc trưởng thành mới từ mô mỡ đã được bán đấu giá. Những tế bào này được đặt tên là tế bào lipoaspirate đã qua xử lý hoặc tế bào PLA do chúng có nguồn gốc từ mô lipoaspirate đã qua xử lý thu được thông qua phẫu thuật thẩm mỹ. Kể từ đó, các nghiên cứu chuyên sâu trong việc sử dụng y học tái tạo đã bắt đầu.

   Thuật ngữ tế bào PLA hiện đã được thay thế bằng thuật ngữ tế bào gốc có nguồn gốc từ mỡ hoặc ASC để tạo cho lĩnh vực này một số loại phù hợp về mặt danh pháp. Nhìn chung, phương pháp phân lập ADSC từ tảo biển bằng phương pháp enzym này không thay đổi đáng kể. Các quy trình phân lập điển hình đối với ASC liên quan đến việc tiêu hóa mô có mồ hôi bằng collagenase và ly tâm sau đó, sau đó một phần mạch mô đệm mật độ cao được tạo ra. Sau đó, việc nuôi cấy con được thực hiện để tách ADSC ra khỏi tế bào mỡ chính.

   Sinh lý học của ADSCs.

   ADSC là không đồng nhất, không có dấu hiệu cụ thể cho chúng được xác định và vị trí của tế bào gốc trong mô mỡ rất khó xác định. Tuy nhiên, hầu hết chúng xảy ra ở các vùng quanh mạch. Hình thái của ADSC giống như nguyên bào sợi, bao gồm một mạng lưới nội chất lớn và các nhân. ADSCs không có dấu hiệu cụ thể và biểu hiện của kháng nguyên tương tự như MSCs tủy xương: CD10, CD13, CD29, CD34, CD44, CD54, CD71, CD49b, CD90, CD105, CD117 và STRO-1. Tuy nhiên, chúng không biểu hiện các dấu ấn tạo máu, chẳng hạn như CD14, CD16, CD31, CD45, CD56, CD61, CD62E, CD104, CD106, CD144, các dấu hiệu tế bào nội mô CD31, CD144 và yếu tố von Willebrand. Hơn nữa, chúng là những tế bào đặc quyền bị giảm khả năng sinh miễn dịch; do đó, không có biểu hiện của HLA-DR.

   ADSCs cũng có thể là tiền chất của tế bào chondrocytes, tế bào xương, tế bào cơ, tế bào thần kinh và nguyên bào sợi cũng như tế bào sừng trong điều kiện thích hợp. Tuy nhiên, chức năng quan trọng nhất của chúng là kích thích các tế bào xung quanh biệt hóa thành các tế bào chuyên biệt dưới tác động của các yếu tố tăng trưởng nhất định. Nó đã được chứng minh rằng ADSCs thậm chí còn cần thiết cho việc kích hoạt các tế bào gốc biểu bì trong da. Chính quyền ngoại sinh của chúng huy động các tế bào gốc khác, bao gồm các tế bào gốc của lớp biểu bì từ vùng “phình” của nang tóc. Hành động này dựa trên việc sản xuất các yếu tố tăng trưởng, bao gồm yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF- β), yếu tố tăng trưởng tế bào gan (HGF), yếu tố tăng trưởng biến đổi (TGF- β ), yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng tế bào sừng (KGF), yếu tố kích thích tế bào hạt-đại thực bào (GM-CSF), yếu tố mô 1- alpha, và các cytokine, chẳng hạn như IL-6, 8, 11, 12 và TGF- α . Sự bài tiết cytokine nội tiết này giải thích nồng độ cao của chúng ở bệnh nhân béo phì.

   ADSCs cũng ức chế việc sản xuất các cytokine tiền viêm, tăng cường sản xuất IL-10 chống viêm và kích thích các tế bào T điều hòa. Chúng cũng kích thích sự hình thành mạch bằng cách biệt hóa trong các tế bào nội mô. ADSCs có thể bảo vệ chống lại quá trình apoptosis, mang lại cơ hội tuyệt vời cho việc sử dụng chúng trong y học tái tạo. Sự biểu hiện của thụ thể đối với PDGF và CD10 là không đổi, bất kể số đoạn. Traktuev và cộng sự. cho thấy rằng các tế bào có kiểu hình CD34 + / CD31 có khả năng ổn định mạng lưới nội mô trong ống nghiệm và ổn định tân sinh mạch in vivo. Ngoài ra, ADSC quanh mạch (CD146 +) cũng có chức năng như một ngách cho tế bào gốc tạo máu in vitro.

   Đặc biệt quan tâm là yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu-D (PDGF-D), được tiết ra bởi các ADSC. Nó là một mitogen cho các tế bào trung mô, tạo ra sự biến đổi của các tế bào và cũng làm tăng tốc độ phát triển của khối u, nhưng vai trò của nó vẫn chưa được hiểu rõ. Kim và cộng sự. cho thấy PDGF-D và PDGF thụ thể β được biểu hiện trong ADSC, nhưng PDGF-B thì không. PDGF-D có thể làm tăng sự gia tăng và di chuyển của ADSC để tạo ra các loại oxy phản ứng ty thể (MTRose) và bằng cách kiểm soát sự biểu hiện mRNA của các yếu tố tăng trưởng khác nhau (VEGF, FGF-1, FGF5, EGF, yếu tố ức chế bệnh bạch cầu, ức chế và IL -11).

   Các ADSC được nuôi cấy từ ngách này có các đặc điểm siêu cấu trúc tương tự như MSC nguyên thủy (nhân lớn, bào quan tế bào chất chưa trưởng thành). Mặc dù Rubio et al. báo cáo rằng ADSC của con người có thể trải qua quá trình biến đổi ác tính trong thời gian dài hơn bốn tháng, năm năm sau, các tác giả đã không thể tái tạo hiện tượng biến đổi, rất có thể là do nhiễm bẩn tạo tác.