Tế bào gốc có nguồn gốc từ mỡ điều trị bạch biến p209/12/2010 - 0

     ADSCs có tác dụng chống oxy hóa. Chúng có thể bắt giữ các gốc tự do và protein sốc nhiệt trong tình trạng thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng trong quá trình lão hóa và bệnh tiểu đường, chức năng của ADSCs bị suy giảm.

   Vitamin có thể ảnh hưởng đến sự gia tăng của ADSCs. Việc bổ sung axit folic và vitamin B12 làm tăng nhẹ hoạt động của chúng trong quá trình nuôi cấy tế bào, trong khi vitamin C kích thích đáng kể ADSC theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Vitamin C làm tăng biểu hiện mRNA của HGF, VEGF, bFGF và KGF.

   Có một số khác biệt về đặc điểm sinh lý và sinh học của ADSCs xuất phát từ các vị trí giải phẫu khác nhau. Siciliano và cộng sự. đã so sánh các đặc điểm của tế bào gốc từ mỡ và da trung thất. ADSCs dưới da cho thấy khả năng tăng sinh và biệt hóa lớn hơn, tăng tiết IL-6 và VEGF-C nhỏ hơn ADSCs được phân lập từ trung thất. ADSCs từ trung thất cho thấy tiềm năng sinh proangiogenic cao hơn. Mặt khác, ADSCs từ mỡ nội tạng làm giảm tính nhạy cảm với apoptosis, và ADSCs từ màng tim, màng não và háng có kiểu hình khác.

   Điều thú vị là, yếu tố ưu tiên cho sự tăng sinh, di cư và biệt hóa của các ADSC là tình trạng thiếu oxy (nồng độ oxy từ 1–5%). Tình trạng thiếu oxy gây ra sự biểu hiện của HIF-1 α (yếu tố cảm ứng giảm oxy 1- α ) và làm tăng sản xuất các yếu tố tăng trưởng, đặc biệt là VEGF, bFGF và HGF có liên quan đến quá trình tân mạch. Hiện tượng này được quan sát thấy ở bệnh béo phì. Tình trạng thiếu oxy cục bộ trong mô mỡ gây ra sự hình thành các gốc tự do (ROS) và dẫn đến sự tiết ra các yếu tố tăng trưởng kích thích sự hình thành các mạch máu mới.

   Pachon-Pena và cộng sự cũng đã phát hiện ra rằng hADSCs có nguồn gốc từ người béo phì chứng tỏ khả năng tăng sinh và di chuyển tăng lên, nhưng giảm tích tụ giọt lipid, tương quan với biểu hiện cao hơn của kháng nguyên bạch cầu người- (HLA-) II, một nhóm biệt hóa CD106, và biểu hiện thấp hơn của CD29. Điều đáng quan tâm là sự biệt hóa adipogenic đã sửa đổi biểu hiện protein bề mặt CD106, CD49b và HLA-ABC, phụ thuộc vào chỉ số BMI của người hiến tặng. Hơn nữa, sự căng thẳng oxy thấp làm tăng sự phát triển và di cư của hASC gầy nhưng không béo phì, có tương quan với cấu hình kiểu miễn dịch CD36 và CD49b bị thay đổi. Hơn nữa, trong bệnh béo phì, ADSC chỉ ra những thay đổi trong cấu hình phiên mã của chúng (tập hợp các phân tử mRNA hiện diện ở một điểm cụ thể của tế bào) với sự mất tính dẻo, đồng thời cho thấy sự tương đồng ngày càng tăng với kiểu hình tế bào mỡ.

   Hiện nay, ADSCs được sử dụng trong da liễu thẩm mỹ để trẻ hóa da, chỉnh sửa nếp nhăn, điều chỉnh chứng teo mỡ trên khuôn mặt, và thậm chí để cải thiện khả năng cương cứng. Chúng được mô tả trong điều trị rò quanh hậu môn trong bệnh Crohn, ghép xương và bệnh tiểu đường loại 1. Tuy nhiên, việc sử dụng ADSC trong điều trị vẫn còn là thử nghiệm.

   Ứng dụng điều trị bệnh bạch biến

   Bạch biến là một rối loạn do mất tế bào hắc tố. Sự tái tạo sắc tố của bệnh bạch biến phụ thuộc vào các tế bào hắc tố có sẵn từ ba nguồn có thể: từ đơn vị nang lông là nơi cung cấp tế bào sắc tố chính, từ ranh giới của các tổn thương bạch biến và từ các tế bào hắc tố không bị ảnh hưởng trong các vùng mất sắc tố. Tế bào hắc tố hiếm khi trải qua quá trình nguyên phân mà không có yếu tố tăng trưởng; do đó, các yếu tố phân bào được sử dụng trong điều trị cấy ghép cho bệnh này. Tái tạo sắc tố xảy ra do sự di chuyển của các tế bào gốc melanocyte (MelSCs) nằm ở phần dưới của nang lông (infundibulum). Do đó, quá trình này bắt đầu chu sinh.

    ADSC có thể là nguồn cung cấp các yếu tố tăng trưởng cho các tế bào hắc tố được nuôi cấy với sự hiện diện của các tế bào sừng. Lim và cộng sự cho thấy hiệu quả ở chuột nhắt và chuột Sprague-Dawley sau khi sử dụng tế bào hắc tố của người một mình hoặc được làm giàu với ADSC của người. Kết quả tốt hơn đã được chứng minh khi sử dụng đồng thời các tế bào hắc tố và ADSC, chúng được nuôi cấy riêng rẽ và sau đó được trộn theo tỷ lệ 1: 1, 1: 2, hoặc 1: 3, so với việc chỉ sử dụng các tế bào hắc tố đơn thuần.

   Mặc dù sự tương tác giữa ADSC và tế bào hắc tố đã được biết rõ, trong nghiên cứu của Kim và cộng sự, sự gia tăng bài tiết HGF của ADSCs sau khi tiếp xúc trước với bFGF hoặc EGF đã được chứng minh. Họ chỉ ra rằng sự gia tăng và di cư của các tế bào hắc tố được kích thích đáng kể bằng cách nuôi cấy ADSC so với các tế bào hắc tố đơn nuôi. Điều này có thể liên quan đến sự hiện diện của bFGF và yếu tố tăng trưởng tế bào hắc tố (MGF) được sản xuất bởi ADSCs. Tỷ lệ tế bào hắc tố có biểu hiện dương tính với TRP-2, E-cadherin, và N-cadherin đã tăng lên đáng kể trong các mẫu nuôi có ADSC so với các mẫu đơn nuôi tế bào sừng và tế bào hắc tố. Tế bào hắc tố có biểu hiện dương tính TRP-2 (tautomerase dopachrome) được coi là tiền chất tế bào hắc tố, nhưng TRP-1 dương tính được coi là đa dạng và trưởng thành.

   Đây là một kết quả quan trọng, bởi vì số lượng tế bào hắc tố chưa trưởng thành càng lớn thì kết quả lâm sàng càng tốt. Ngoài ra, các thụ thể bám dính tế bào phụ thuộc cadherin-canxi tham gia vào các tương tác giữa tế bào với tế bào. E-cadherin quyết định sự kết dính giữa tế bào sừng và tế bào hắc tố, và N-cadherin tạo điều kiện cho sự tiếp xúc giữa nguyên bào sợi và tế bào hắc tố. Chúng cũng đóng một vai trò trong sự biệt hóa của các tế bào hắc tố. Những nghiên cứu này đã xác nhận rằng các nền văn hóa có ADSC làm tăng sự gia tăng và di cư của các tế bào hắc tố, đồng thời làm giảm sự biệt hóa của chúng.