Bệnh Lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt (CML) chữa khỏi như thế nào?25/08/2020 - 22

   Mẹ tôi cũng đã thất bại với cả Imatinib và thuốc nhắm trúng đích TKIs. Việc ghép tế bào gốc cũng không được bác sĩ đưa ra. Hiện giờ họ đang hội chẩn xem có thể dùng Bosutinib để điều trị cho mẹ tôi được không. Đây là giải pháp cuối cùng, nếu không đạt được kết quả thì chúng tôi cũng phải chấp nhận sự thật về sự mất mát lớn lao sắp tới. Cầu mong sẽ sớm nhận được những chia sẻ của những anh chị đã vượt qua căn bệnh này bằng những phương pháp khác để chúng tôi có thêm cơ hội.

   Xin chào.
   Kể từ khi tôi được chẩn đoán CML vào đầu năm nay, bác sĩ chuyên khoa ung thư đã cho tôi dùng Bosulif. Tôi may mắn hơn những bệnh nhân CML khác ở chỗ trường hợp của tôi không ở giai đoạn bùng phát. Ban đầu bác sĩ chỉ định cho tôi dùng liều 400mg mỗi ngày. Tuy nhiên, khi số lượng tiểu cầu giảm xuống quá thấp, anh ấy đã điều chỉnh xuống còn 300mg mỗi ngày.
   Tôi đã cảm thấy sức khỏe rất tốt cho đến kỳ xét nghiệm gần đây nhất. Một đột biến đã được tìm thấy và bác sĩ đã yêu cầu kiểm tra để tìm hiểu thêm thông tin. Thử nghiệm là Phân tích đột biến BCR-ABL1 đối với chất ức chế Tyrosine Kinase.
   Bác sĩ nói với tôi rằng tôi có thể thử dùng thuốc ức chế enzyme Tyrosine Kinase. Tuy nhiên, khi tôi hỏi anh ấy “điều gì sẽ xảy ra nếu tôi thất bại với thuốc đó?”. Anh ấy nói với tôi bước tiếp theo là ghép tủy xương.
   Tôi đã thực hiện một số nghiên cứu và có vẻ như có một đột biến cụ thể gọi là T315I chỉ phản ứng với ponatinib hoặc asciminib. Tôi nhận thấy đột biến có thể thậm chí không phải là T315I nhưng tôi cần lập kế hoạch cho trường hợp xấu nhất.
   Có một loại thuốc mới hơn gọi là omacetaxine (Synribo®) cũng có thể hữu ích. Các bạn có thể tham khảo thêm.

Thuốc ức chế enzyme Tyrosine Kinase (TKIs) có nhiều loại khác nhau. Rất nhiều bệnh nhân phải thay đổi TKIs vì lý do này hay lý do khác. Tôi đã thất bại với Imatinib, đã được chuyển sang TKIs nhưng nó không hoạt động và cơ thể của tôi không thể chịu đựng được. Bác sĩ của bạn đang thận trọng và đang kiểm tra xem có bất kỳ đột biến nào không - Có một đột biến không phải là ngày tận thế, nó giúp các bác sĩ biết nên sử dụng TKIs nào là tốt nhất cho bạn. Hãy bình tĩnh và tin tưởng vào những điều tốt đẹp phía trước.

   Chồng sắp cưới của tôi đã phải chuyển từ thuốc Imatinib sang thuốc Sprycel 100mg. Các bác sĩ chưa bao giờ đề cập đến bất kỳ đột biến nào mà chỉ nói với chúng tôi rằng thuốc không có tác dụng đủ tốt và vì anh ấy còn khá trẻ nên cơ hội tốt nhất để anh ấy sống sót lâu dài sẽ là ghép tủy xương.
   Cuối cùng, anh ấy đã nhận được ca cấy ghép tế bào gốc đồng loại được hiến tặng từ một người không liên quan đến huyết thống vào tháng 10 năm 2017. Cho đến nay, anh ấy đang hồi phục khá tốt. Lúc đầu hơi sốc khi anh ấy phải trải qua chuyện đó nhưng chúng tôi đang ổn định dần với cuộc sống bình thường.
   Bạn nên tham khảo thuốc hóa trị dạng viên Sprycel xem sao nhé.

   Cảm ơn các bạn rất nhiều vì đã dành thời gian cho vấn đề sức khỏe của bố tôi. 
   Tôi rất vui khi biết vị hôn phu của bạn đang hồi phục tốt.
   Thật trùng hợp là sang nay, bác sĩ có thông báo là bố tôi có thể thử dùng thuốc Sprycel một thời gian xem sao. Tuy nhiên, họ cũng rất lo lắng sự kháng thuốc sẽ xảy ra. Chúng tôi đang rất hy vọng và lo lắng cũng không ít.

   Ngay sau khi có kết luận chẩn đoán chồng tôi bị Lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt. Bác sĩ đã cho anh ấy sử dụng Sprycel. Đồng thời, bác sĩ cũng cho đăng ký tìm kiếm người hiến tặng. Các xét nghiệm từ những người thân của anh ấy đều không phù hợp. Sau 6 tháng dùng thuốc, bác sĩ cho biết thuốc không có tác dụng hoàn toàn, nhưng thật may mắn là bác sĩ cũng đã tìm thấy người hiến tặng phù hợp. Nhưng mãi tới 6 tháng sau chồng tôi mới được cấy ghép do vấn đề bảo hiểm và các biến chứng khác. Trong thời gian đó, bác sĩ thậm chí còn tìm được người hiến tặng thứ hai!
   Bởi vì CML là một căn bệnh tiến triển khá chậm và vì thuốc ít nhất đã ngăn chặn BCR-ABL của anh ấy tăng lên nên chúng tôi chưa bao giờ thực sự vội vàng thực hiện việc cấy ghép nên việc chờ đợi trong 1 năm thực sự không phải là vấn đề ngoài tổn thất về mặt tinh thần.
   Xin chúc tất cả luôn may mắn và tiến về phía trước.

   Chào Trung Cường
   Chồng tôi có một số đột biến chưa được ghi nhận trước đây nên chúng tôi thực sự không có bất kỳ cơ sở nào về cách anh ấy sẽ phản ứng với thuốc. Tương tự như bạn, anh ấy đã phải ngừng TKIs đầu tiên do số lượng tiểu cầu giảm xuống còn 20 và chảy máu từ mắt cũng như bên trong hệ tiêu hóa.
   Việc theo dõi số BCR/ABL của bạn như thế nào? Phân tích đột biến có được thực hiện vì bạn không nhận được đủ phản hồi không?
   Theo giai thoại, tôi đã nghe được những điều tuyệt vời về scemblix và mặc dù số lượng BCR/ABL của chồng tôi không giảm kể từ tháng 6 trên gleevec, nhưng chúng gần như giữ ổn định và bác sĩ của anh ấy nói rằng vì anh ấy bị đột biến nên anh ấy không phải là ứng cử viên cho việc ghép tế bào gốc. Dù sao đi nữa, anh ấy chỉ cần giữ ổn định TKIs hiện tại của mình là được.
   Tôi tin rằng họ sẽ thấy ai đó thất bại 3 lần TKIs trước khi nói đến việc thuyên giảm không cần điều trị. Quá trình đó thực sự khó khăn và có những rủi ro riêng.

   Tôi bị bệnh bạch cầu tủy mạn với nhiễm sắc thể Philadelphia. Đã trải qua TKIs , sau đó là Tasigna. Vì các biến chứng quá nặng nề nên bác sĩ đổi cho thuốc Sprycel và sau đó là Bosulif 400mg. Hành trình đó kéo dài trong 1 năm và không có hiệu quả. Cuối cùng, tôi đã xin về điều trị bằng thuốc thảo dược của Trung tâm dược liệu Châu Á. Sự khác biệt đã dần hình thành, tôi có chẩn đoán ở tuổi 57, bây giờ tôi đã 64 tuổi.

   Bác sĩ đã bắt đầu cho bố tôi dùng thuốc Sprycel. Tôi muốn hỏi là có thể cho bố tôi dùng thêm thuốc của trung tâm dược liệu Châu Á được không? Việc dùng kết hợp như vậy có ảnh hưởng gì đến thuốc của hai bên hoặc ảnh hưởng đến sức khỏe của bố tôi không?

   Con trai 7 tuổi của tôi ban đầu bị sốt, ho và cảm lạnh trong 2 tuần không đỡ. Đi khám bác sĩ thấy gan to nhẹ với đầu lách sờ thấy được. Huyết đồ và phết tế bào ngoại vi cho thấy tăng bạch cầu trung bình với tăng tiểu cầu cực độ (2 800 000/mm 3). Khi đánh giá, bác sĩ phát hiện dương tính với BCR-ABL và đáp ứng tốt với điều trị bằng Imatinib trong 6 tháng. Đến tháng thứ 7 thì có biểu hiện tăng tiểu cầu và bạch cầu ồ ạt, bác sĩ cho biết đó là biểu hiện bất thường của việc tái phát CML. Thuốc Imatinib vẫn được duy trì và bác sĩ có thêm vào Hydroxyurea. Đến ngày thứ 10, số lượng tiểu cầu giảm xuống còn 1 500 000/ mm3 ; Aspirin đã được thêm vào phương pháp điều trị và hydroxyurea đã được dừng lại. Sang ngày thứ 20, tình trạng tiểu cầu và bạch cầu tăng cao lại tiếp diễn. 
   Bác sĩ đã cho con tôi về nghỉ trong 1 tháng để theo dõi. Trong thời gian đó tôi đã tìm mua thuốc của trung tâm dược liệu châu Á cho con uống. Thật sự là ông trời phù hợp cho gia đình. Tình trạng bệnh của con tôi đã bắt đầu thuyên giảm sau liệu trình 15 ngày uống thuốc. Sau đúng một tháng uống thuốc xong đi khám lại theo lịch hẹn của bệnh viện thì các chỉ số bạch cầu tiểu cầu của con tôi đã giảm xuống rõ rệt. Quan trọng nhất là thể trạng của con tôi cũng có cải thiện tốt. Chúng tôi không dám nói với bác sĩ là đang uống thuốc thảo dược mà chỉ nói rằng đang uống theo đơn thuốc bổ mà bác sĩ kê cho. Bác sĩ tiếp tục cho về theo dõi và chúng tôi vẫn duy trì tốt của trung tâm. Con tôi điều trị liên tục trong 14 tháng thì được ngưng cho đến nay. Hơn 5 năm nữa trôi qua, sức khỏe của con tôi vẫn rất ổn định.

  Tháng 1 năm 2015, bố tôi lúc đó 74 tuổi có chẩn đoán bị Lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt sau khi phát hiện tình cờ bạch cầu tăng cao. Bố tôi đã được điều trị bằng imatinib và phương pháp điều trị được thay đổi thành nilotinib do tình trạng tăng bạch cầu tiến triển. Vào tháng 1 năm 2016, ông có biểu hiện tăng bạch cầu ngày càng trầm trọng kèm theo thiếu máu và giảm tiểu cầu. CML giai đoạn tăng tốc đã bị nghi ngờ. Sinh thiết tủy xương được thực hiện tại một cơ sở bên ngoài và được chẩn đoán mắc bệnh CML giai đoạn nổ cùng với bệnh bạch cầu tế bào mast cùng tồn tại. Chúng tôi đã trình bày với bác sĩ để xin ý kiến và cách điều trị thứ hai.
   Xét nghiệm máu cho thấy tăng bạch cầu rõ rệt (25,19 × 10 9 /L), thiếu máu (7,9 g/dl) và giảm tiểu cầu (94 × 10 9 /L). Phân biệt máu ngoại vi cho thấy 4% vụ nổ không có hạt tế bào chất rõ ràng (nguyên bào tủy điển hình) và 75% tế bào có hạt dị sắc, một phần ba trong số đó cho thấy nhiễm sắc thể chưa trưởng thành (vụ nổ tủy bào). Sinh thiết tủy xương đã được thực hiện. Xét nghiệm hút tủy xương cho thấy 5% tế bào vụ nổ không có hạt tế bào chất rõ ràng (nguyên bào tủy điển hình) và 38% tế bào chưa trưởng thành có hạt dị sắc (vụ nổ tủy bào). Một số tế bào mastocytic chưa trưởng thành (tế bào nguyên bào, tế bào metamastocytes) cũng được quan sát thấy. Sinh thiết lõi cho thấy tủy tăng tế bào rõ rệt (gần 100%) với các tấm tế bào chưa trưởng thành. Các nghiên cứu hóa mô miễn dịch đã được thực hiện, cho thấy CD117 dương tính mạnh ở khoảng 30% đến 35% tế bào (vụ nổ tế bào tủy) và dương tính yếu ở khoảng 20% (nguyên bào tủy điển hình). Tryptase dương tính trong một nhóm nhỏ các vụ nổ, có lẽ là vụ nổ tủy bào. CD34 dương tính trong một tập hợp nhỏ các vụ nổ.
   Bởi vì phần lớn các tế bào (93%) dương tính với phản ứng tổng hợp BCR/ABL1, tất cả 20 tế bào metaphase đều cho thấy và không phát hiện thấy đột biến KIT D816V, Bố tôi được chẩn đoán mắc CML giai đoạn nổ với sự biệt hóa một phần tế bào tủy, chứ không phải là bệnh bạch cầu tế bào mast cùng tồn tại. Bác sĩ cho điều trị bằng ponatinib nhưng không thấy sự cải thiện lâm sàng rõ rệt.
   Bác sĩ tiên lượng thời gian sống của bố tôi chỉ tính bằng tháng và có chỉ định cho về. Nhưng đến nay bố tôi vẫn sống hơn nửa thập kỷ chỉ nhờ vào thuốc thảo dược của trung tâm dược liệu châu Á. Chúng tôi không dám nói đến sự thần kỳ hay phép màu về thuốc của họ. Chúng tôi chỉ muốn nói rằng sự hữu duyên với trung tâm và và vận mệnh của bố tôi còn dài nên mới được như vậy.

   Vào tháng 8 năm 2011, mẹ tôi 65 tuổi có chẩn đoán bị Lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt ở bv Huyết Học TW. Vào thời điểm chẩn đoán, mẹ có biểu hiện lách to, với số lượng bạch cầu (WBC) là 380.×10 9 /L, nồng độ huyết sắc tố (Hb) 8,8g/dL và số lượng tiểu cầu là 560×10 9 /L. Dịch hút tủy xương cho thấy tăng sản bạch cầu hạt rõ rệt và xét nghiệm di truyền tế bào gồm 20 siêu hình cho thấy ở (9;22)(q34;q11) trong toàn bộ mẫu. Vào thời điểm đó, cả phân tích sinh học phân tử lẫn lai huỳnh quang tại chỗ (FISH) đều không được thực hiện. 
   Điều trị bằng hydroxyurea đã được kê đơn và vào tháng 9 năm 2011, việc sử dụng imatinib (400mg/ngày) đã được bắt đầu. Tháng 10/2011, lượng hồng cầu bình thường, số lượng bạch cầu là 7,3.×10 9 /L, Hb là 9,2g/dL và số lượng tiểu cầu là 230×10 9 /L; Lúc này mẹ bị rụng tóc và phù nề. Vào tháng 11 năm 2011, liệu pháp imatinib đã bị ngừng do mẹ bị giảm toàn thể huyết cầu (WBC: 2×10 9 /L). Vào tháng 1 năm 2012, WBC của mẹ là 11,9×10 9 /L có bạch cầu đơn nhân (49% bạch cầu trung tính, 2% bạch cầu ái kiềm, 28% bạch cầu lympho và 21% bạch cầu đơn nhân), nồng độ Hb là 11,57g/dL và số lượng tiểu cầu là 192×10 9 /L. Việc hút tủy xương đã được thực hiện. Nó cho thấy sự tăng sản tủy xương rõ rệt và những thay đổi loạn sản ở dòng tủy cũng như ở dòng hồng cầu.
   Bác sĩ cho mẹ dùng lại imatinib (400mg/ngày). Ba tháng sau, dịch hút tủy xương cho thấy tăng sản tủy xương với những thay đổi nhẹ về nguyên hồng cầu khổng lồ và không có phản ứng theo di truyền học tế bào và FISH. Sự thay đổi số lượng bản sao của bản phiên mã e1a2 bằng RQ-PCR là 76,1%. Những mẫu này được phân tích để phát hiện xem mẹ có biểu hiện đột biến ở miền ABL kinase hay không; tất cả đều rất tiêu cực.
   Việc sử dụng imatinib đã tăng lên 800mg/ngày mà không đạt được đáp ứng. Vào tháng 6 năm 2012, imatinib đã được thay thế bằng dasatinib (100mg/ngày) do thiếu phản ứng. Ba tháng sau, một đánh giá mới cho thấy phản ứng di truyền tế bào tốt hơn. Tuy nhiên, sau một năm điều trị, kết quả phân tích FISH cho thấy gen tổng hợp BCR-ABL dương tính trong 85% mẫu. Vì vậy, phương pháp điều trị được thay đổi thành nilotinib 400mg/12h. Khi sử dụng loại thuốc này, tình trạng giảm toàn thể huyết cầu vẫn tiếp diễn. Bệnh viện chính thức thông báo là đã hết các và cho mẹ về. 
   Cho đến nay rất nhiều các bác sĩ đã không thể tin được là tại sao mẹ tôi vẫn sống chỉ nhờ vào thuốc thảo dược. Thuốc thảo dược này là của trung tâm dược liệu châu Á. 

Chồng tôi cũng đã ổn định vậy được hơn 7 năm sau khi dùng thuốc của trung tâm dược liệu châu Á. Bình thường thì anh ấy phải đi kiểm tra xét nghiệm máu mỗi tháng một lần. Nhưng do chủ quan nên anh ấy đã không đi khám trong 4 tháng. Đến khi có biểu hiện tái phát bệnh thì bệnh đã chuyển sang giai đoạn lơ xê mi cấp. Tình trạng bệnh chuyển biến rất nhanh nên bệnh viện không thể can thiệp được gì. Trung tâm dược liệu Châu Á cũng không giúp gì được nữa. Chồng tôi đã ra đi chỉ sau 5 tháng phát hiện tái phát bệnh. Nếu các anh chị đã may mắn ổn định vậy thì hãy thật nghiêm túc kiểm tra định kỳ, việc chủ quan như chồng tôi sẽ phải trả một cái giá rất đắt.

Để việc điều trị đạt hiệu quả tốt nhất, người bệnh hãy luôn tuân thủ điều trị, tái khám định kỳ để kịp thời phát hiện, kiểm soát các tác dụng phụ của thuốc, đánh giá hiệu quả điều trị và thay đổi điều trị phù hợp. Bên cạnh đó, người bệnh hãy luôn giữ tinh thần lạc quan, lối sống lành mạnh, tích cực, ăn uống khoa học. Sự hỗ trợ từ gia đình, người thân và cộng đồng cũng hết sức cần thiết để giúp người bệnh có thêm động lực vượt qua những khó khăn trên chặng đường vượt qua căn bệnh.