Cách chữa khỏi bệnh bạch cầu kinh dòng tủy mãn tính?28/09/2020 - 18

Viện huyết học thành phố Hồ Chí Minh là viện đầu ngành rồi. Bạn hãy bình tĩnh để cùng với bác sĩ tìm ra giải pháp cho cô ấy. Đừng vội vàng bỏ cuộc và quan trọng nhất là không bao giờ có suy nghĩ đầu hàng.

Bạn yên tâm, căn bệnh này mặc dù khá hiếm gặp và khó điều trị. Tuy nhiên, nó lại có rất nhiều loại thuốc để bệnh nhân có thể lụa chọn sao cho phù hợp với từng giai đoạn. Những loại thuốc như thuốc ức chế tyrosine kinase (TKI) imatinib, dasatinib, nilotinib, bosutinib, và ponatinib, giúp cải thiện đáng kể đáp ứng và kéo dài thời gian sống. Thuốc ức chế tủy như hydroxyurea, ghép tế bào gốc, và interferon alfa cũng rất khả quan cho những bệnh nhân ở giai đoạn nặng. Hãy tin rằng cô ấy đang còn rất nhiều cơ hội.

   Bố tôi bị lách to, da xanh rất dễ bị bầm tím và chảy máu chân răng, sốt, hạch cổ to. Cũng bị  nhiễm sắc thể Philadenphia. Bác sĩ nói rằng bệnh đã ở giai đoạn tăng tốc và sẽ khó đáp ứng với các phác đồ điều trị. Tôi vẫn không hiểu giai đoạn này là như thế nào, có phải là bệnh đã ở giai đoạn cuối không? Có còn cách nào cho bố tôi nữa không?

   Lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt (Chronic myeloid leukemia – CML) hay còn gọi là bệnh ung thư máu mạn tính dòng bạch cầu hạt thường diễn biến qua 3 giai đoạn: Giai đoạn mạn tính, giai đoạn tăng tốc và cuối cùng là chuyển lơ xê mi cấp. Trước đây, giai đoạn mạn tính của lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt thường kéo dài 3-5 năm, tiếp đó chuyển thành lơ-xê-mi cấp (tiên lượng xấu, thời gian sống thêm thường không quá 1 năm). Tuy nhiên, hiện nay, với việc điều trị bằng thuốc nhắm đích và ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài, tiên lượng và chất lượng cuộc sống của người bệnh lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt được cải thiện mạnh mẽ. Mọi người hãy mạnh mẽ và vững tin nhé. Việc kết hợp với thuốc thảo dược cũng là cách tiếp cận lành mạnh và nhẹ nhàng, nó giúp cho giảm thiểu được các tác dụng phụ của thuốc tổng hợp và để nhanh quá trình điều trị.

   Năm 2012, bố tôi lúc đó 67 tuổi bị xơ gan do viêm gan C và ung thư biểu mô tế bào gan di căn, đang điều trị bằng Pembrolizumab. Bác sĩ bệnh viện ung bứu bên Singapore phát hiện ông mắc chứng tăng tiểu cầu từng đợt trong khoảng 1 năm. Công thức máu toàn phần (CBC) cho thấy WBC 5,85 tỷ/L, HgB 15,7 g/dL và tiểu cầu 791 tỷ/L. Số lượng tế bào bạch cầu khác nhau như sau: bạch cầu trung tính 58%, bạch cầu lympho 20%, bạch cầu đơn nhân 14%, bạch cầu ái toan 6% và bạch cầu ái kiềm 2%. Kết quả chẩn đoán hình ảnh cho thấy lách to 17,8 cm. Không thấy bạch cầu hạt dịch chuyển sang trái trên phết máu ngoại vi. Kiểm tra ban đầu từ máu ngoại vi cho thấy JAK2 RT-PCR bất thường với cách nối JAK2 thay thế bảng điểm dẫn đến bỏ qua exon 15. Tuy nhiên, phòng thí nghiệm thực hiện chưa xác định được tầm quan trọng của sự bất thường này. Không thể lấy thêm thông tin để xác định tần suất của sự kiện này. Do tính chất không thể kết luận của phân tích đột biến JAK2, sinh thiết tủy xương đã được thực hiện và kết luận bị bệnh bạch cầu kinh dòng tủy mãn tính.
   Bác sĩ cho dùng ngay Hydroxyurea trong một tháng sau khi sinh thiết tủy xương mà tình trạng số lượng tiểu cầu tăng cao vẫn không thuyên giảm. Việc điều trị sau đó được thay thế bằng Imatinib. Vào lúc 1 tháng sau khi điều trị bằng Imatinib, số lượng tiểu cầu của bố tôi giảm xuống ở mức 123 tỷ/L, trong khi số lượng bạch cầu cũng tăng lên 6,2 tỷ/L. Phác đồ điều trị đã được dừng lại và bác sĩ cho bố tôi về Việt Nam. Ở đó giới thiệu cho bố tôi đến Bệnh viện Huyết học Truyền máu Trung ương ở Hà Nội. Tuy nhiên do bố tôi sức khỏe yếu nên chúng tôi đã tạm thời để bố ở nhà điều chỉnh dinh dưỡng ăn uống. Chúng tôi cũng có mua thuốc của trung tâm dược liệu châu Á cho bố dùng thêm. Thật sự là rất may mắn khi bố tôi đã có sự chuyển biến tốt. Các chỉ số máu bắt đầu cải thiện ngay sau một tháng điều trị và thể trạng sức khỏe của bố tôi cũng cải thiện theo. Bố tôi gần như ổn định toàn diện được hơn 3 năm nay, chưa có bất kỳ một dấu hiệu nào thể hiện vậy tái phát.

   Tháng 9 năm 2012. Mẹ tôi năm 68 tuổi nhập viện vì có tiền sử 2 tháng yếu toàn thân, đổ mồ hôi đêm và đau bụng. Sau đó có cảm giác chướng bụng và đau ở hạ sườn phải. Chụp X-quang ngực và điện tâm đồ thông thường cho thấy tim bên phải. Siêu âm bụng cho thấy SIT, một tình trạng đặc trưng bởi sự đảo ngược toàn bộ các cơ quan ở ngực và bụng.
   Xét nghiệm công thức máu toàn bộ thu được kết quả như sau: 12% tế bào nguyên bản (phạm vi bình thường, 0%); huyết sắc tố, 109 g/l (phạm vi bình thường, 110–150 g/l); 1,897×1010 bạch cầu/l (phạm vi bình thường, 0,400–1,000×1010 bạch cầu/l); 1,176×10 10 bạch cầu trung tính/l (phạm vi bình thường, 0,200–0,700×10 10 bạch cầu trung tính/l); 2,85×109 tế bào lympho/l (phạm vi bình thường, 1,50–4,00×109 tế bào lympho/l); 1,52×10 9 bạch cầu đơn nhân/l (phạm vi bình thường, 0,00–0,45×109 bạch cầu đơn nhân/l); 3,8×10 8 bạch cầu ái toan/l (phạm vi bình thường, 0,5–3,0×10 8 bạch cầu ái toan/l); 2,47×10 9 bạch cầu ái kiềm/l (phạm vi bình thường, 0,00–0,20×10 9 bạch cầu ái kiềm/l) và 3,86×10 11 tiểu cầu/l (phạm vi bình thường, 1,00–3,00×10 11 tiểu cầu/l). Phết tế bào tủy xương cho thấy tỷ lệ tủy:hồng cầu là 3,68:1 (phạm vi bình thường, 2,00–4,00:1), với các tế bào dạng hạt ban đầu chiếm 18,0% tổng số tế bào (phạm vi bình thường, 0,5–2,0%). Bác sĩ kết luận chẩn đoán CML trong giai đoạn tăng tốc.
   Thuốc Imatinib mesylate (600 mg/ngày) sau đó được dùng từ ngày 12 tháng 9 năm 2012 cho đến khi ngừng sau khi xuất viện vào ngày 16 tháng 9 năm 2012.
   Lần đến khám vào ngày 20 tháng 11 năm 2013 với tình trạng chóng mặt, mệt mỏi, chướng bụng và đau. Phết tế bào tủy xương cho thấy tỷ lệ tủy:hồng cầu là 57,33:1,00, với các tế bào hạt ban đầu chiếm 21% tổng số tế bào và hỗ trợ chẩn đoán CML trong giai đoạn chuyển cấp; CML đã tiến triển thành bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính AML. Bác sĩ cho dùng lại imatinib mesylate (600 mg/ngày). Sau 3 ngày, số lượng bạch cầu đã tăng lên 5,083×10 10 /l, lúc này việc điều trị bằng imatinib mesylate được thay thế bằng truyền tĩnh mạch liên tục cytarabine (200 mg/ m 2 ngày). Sau 2 ngày điều trị bằng cytarabine, số lượng bạch cầu đã giảm xuống còn 1,7×10 10 /l và các triệu chứng liên quan trước đó không còn nữa. Mẹ tôi được xuất viện ngày 28/11/2013 và phải quay lại cấp cứu vào ngày 02/12/2013 vì nôn và đi cầu ra máu. Sau khi điều trị ngăn chặn xuất huyết và truyền tiểu cầu xong, mẹ tôi được xuất viện về nhà. Thuốc của trung tâm dược liệu Châu Á được sử dụng từ ngày 17/12/2013, tình trạng sức khỏe của mẹ tôi bắt đầu cải thiện và ổn định nên đã duy trì uống liên tục đến tháng 5/2014 thì ngưng. Mẹ tôi vẫn khỏe cho đến nay. 

   Anh trai tôi cũng là một bệnh nhân bị bệnh bạch cầu kinh dòng tủy mãn tính, đã may mắn sống sót nhờ thuốc thảo dược của trung tâm dược liệu châu Á.
   Đầu năm 2015, năm đó anh mới 50 tuổi, tình cờ phát hiện bệnh do thấy mệt mỏi sút cân và hay bị ngất. Bệnh viện FV xét nghiệm cho thấy số lượng bạch cầu tăng cao 264,7 × 10 9 /L, thiếu máu 7,4 g/dl và số lượng tiểu cầu tăng 1.376 × 10 9/L. Số lượng tế bào máu khác biệt cho thấy sự dịch chuyển sang trái với 10% tế bào đạo ôn dòng tủy, trong khi bạch cầu ái toan và bạch cầu ái toan không có. Giá trị LDH tăng mạnh với 1.418 U/L (phạm vi, 125–248 U/L) và axit uric là 8,6 g/dl (phạm vi, 3,5–7,0 mg/dl). Đánh giá tủy xương cho thấy 4% tế bào nguyên bào tủy. Siêu âm bụng cho thấy gan lách to với kích thước lá lách là 18 × 9 cm cũng như kích thước gan là 21 cm (craniocaudal). Khi nghi ngờ CML ở giai đoạn mãn tính, điều trị bằng hydroxyurea được bắt đầu với liều 4 g/ngày cũng như chăm sóc hỗ trợ để ngăn ngừa hội chứng ly giải khối u. Sau khi truyền hai khối hồng cầu, giá trị huyết sắc tố tăng lên đủ 9,2 g/dl. Điều đáng kinh ngạc là phân tích PCR ban đầu nhắm vào các đồng phân điển hình p210 và p190 lại âm tính với  BCR::ABL. Như vậy, việc chẩn đoán CML ở giai đoạn mãn tính đã được thực hiện. 
   Sau 9 ngày dùng hydroxyurea, số lượng bạch cầu giảm xuống còn 29/nl; tuy nhiên, số lượng tiểu cầu đã tăng từ 1.376 × 10 9 ban đầu lên 1.950 × 10 9/L. Hydroxyurea đã được dừng lại và chuyển sang TKI nilotinib 300 mg hai lần mỗi ngày. Tuy nhiên, 10 ngày sau khi bắt đầu TKI, số lượng tiểu cầu tăng thêm lên 3.262 × 10 9 /L, trong khi số lượng bạch cầu vẫn ổn định ở mức 32 × 10 9 /L. Sau thêm một tuần điều trị TKI, số lượng tiểu cầu giảm xuống còn 1.018 × 10 9 /L và cuối cùng còn 456 × 10 9 /L sau một tuần điều trị. Một cách nhất quán, số lượng WBC giảm xuống 10 × 10 9 /L và cuối cùng trở về mức bình thường. Giá trị huyết sắc tố giảm nhẹ xuống mức tối thiểu 8,1 g/dl, nhưng bắt đầu tăng tự phát sau vài tuần lên 10,7 g/dl. 
   Thật tệ là chưa đầy 1 tháng sau, kết quả xét nghiệm lại trở về như mức ban đầu chưa điều trị. Anh ấy đã suy sụp và quyết định bỏ cuộc. Nhưng gia đình đã nỗ lực tất cả để cứu anh ấy. Thuốc của trung tâm dược liệu Châu Á cũng được đặt mua về và anh ấy cũng đã chấp nhận uống. Đánh giá tủy xương sau 8 tháng điều trị bằng thuốc của trung tâm cho thấy sự thuyên giảm hoàn toàn về di truyền tế bào (CCR) với di truyền tế bào bình thường trong 25 giai đoạn và sự suy giảm BCR ::ABL/ABL1tỷ lệ phiên mã xuống 0,063% bằng phân tích PCR định lượng. Công thức máu ngoại vi cũng đã bình thường và cả lá lách và gan đều không sờ thấy được. Sau 12 tháng điều trị, anh tôi vẫn mắc CCR và cũng thuyên giảm phân tử với bảng điểm 0% BCR::ABL/ABL1 bằng phân tích PCR định lượng. Sau 16 tháng điều trị, trong thử nghiệm NILOdeepR, bác sĩ cho biết anh tôi đã thuyên giảm ở phân tử sâu và tiếp tục thuyên giảm sâu ở kết quả kiểm tra 6 tháng tiếp theo.
   Anh của tôi đã thoát khỏi cửa tử và cho đến nay, anh tự mô tả mình là người có suy nghĩ tích cực và hướng tới tương lai. Vào thời điểm được chẩn đoán CML, anh rất lo lắng và đã từng buông xuôi. Nhưng vì hai cô con gái nhỏ và sự tận tâm của gia đình đã thôi thúc anh chiến đấu. Anh cảm thấy nhẹ nhõm vì toàn bộ quá trình trị liệu rất thoải mái bằng thuốc của trung tâm. Sự lạc quan của anh ấy đã tăng lên sau tháng đầu tiên, khi giá trị máu giảm như mong đợi. Anh ấy đã thuyên giảm ở mức độ phân tử sâu mà không có bất kỳ triệu chứng bất lợi nào. Hiện tại, anh ấy đã đi làm trở lại, cảm thấy khỏe mạnh và tự tin về tương lai của mình.

   Bố tôi 79 tuổi, ban đầu được chẩn đoán mắc bệnh xơ tủy nguyên phát bộ ba âm tính ( JAK2, CALR, MPL ) vào tháng 11 năm 2011. Ban đầu, phân tích di truyền học tế bào không thành công. Khi chẩn đoán, số lượng bạch cầu chỉ tăng nhẹ (10,5 × 10 9 /L; khoảng 3,5–9,8 × 10 9 /L) và giá trị huyết sắc tố (11,6 g/dl; khoảng 13,5–17,5 g/dl) cũng như số lượng tiểu cầu giảm nhẹ (130 × 10 9 /L; khoảng 140–360 × 10 9 /L). Ngoài ra, số lượng tế bào máu khác biệt là bình thường. Nội soi và chụp X-quang ngực không có gì đáng chú ý. Do thiếu máu hồng cầu to, tăng sắc tố, việc điều trị bằng vitamin B12 1.000 µg được bắt đầu tiêm dưới da mỗi 4 tuần. Nội soi dạ dày 3 tháng sau cho thấy Viêm dạ dày loại A âm tính Helicobacter pylori. Phương pháp tế bào học dòng chảy cho thấy 4% tế bào nguyên bào tủy trong máu ngoại vi. Khi đó, bố tôi lần đầu tiên được truyền hai khối hồng cầu. Siêu âm bụng cho thấy gan lách to nhẹ với kích thước lách 14,5 × 7 cm. 
   Đánh giá tủy xương được thực hiện vào tháng 11 năm 2012 do số lượng bạch cầu tăng dần và tình trạng thiếu máu gợi ý đến bệnh xơ tủy nguyên phát. Phân tích PCR âm tính với BCR::ABL , JAK2 , CALR , và MPL đột biến. Điều đáng kinh ngạc là phương pháp đo tế bào theo dòng chảy không có gì nổi bật vào thời điểm đó. Chụp CT vào tháng 12 năm 2012 cho thấy lách to tiến triển với kích thước lách là 17 cm. Một liệu pháp điều trị bằng erythropoietin 20.000 IE mỗi tuần một lần được bắt đầu vào tháng 2 năm 2013 và vitamin B12 đã bị dừng lại. Bố tôi không được dùng thuốc ức chế JAK2. Do số lượng WBC tăng dần lên 44,2 × 10 9 /L, việc đánh giá tủy xương được lặp lại vào tháng 6 năm 2013. Mô bệnh học cho thấy tủy xương siêu tế bào có hình thái nhân khổng lồ và hình thành tủy rõ rệt, trong khi sinh hồng cầu giảm mạnh, xơ hóa nhẹ (độ I) và 2% tế bào nổ tủy. Tế bào mast không tăng trong tủy xương hoặc máu ngoại vi. Trong phân tích phân tử, đột biến ở ASXL1, EZH2, FLT3, RUNX1, STAG2 và TET2có thể được phát hiện. Vì vậy, chẩn đoán đã được chuyển sang CML không điển hình. Tiền sử bệnh bao gồm tăng huyết áp động mạch, tăng nhãn áp, suy thận mãn tính độ IV và tăng sản tuyến tiền liệt lành tính.
   Vào tháng 8 năm 2013, bố tôi phải cấp cứu do bị ngất. Khi nhập viện, tình trạng hoạt động của bố giảm nhẹ (ECOG 2). Ông có dấu hiệu thiếu máu với nhịp tim nhanh (91 bpm khi nghỉ), da nhợt nhạt và tiếng thổi ở tim chưa được biết trước đó. Hơn nữa, có thể nhìn thấy nhiều tổn thương màu tím, đặc biệt là ở đầu, phát triển trong vòng vài tuần trước khi nhập viện. Khám thực thể cho thấy gan lách to sờ thấy được.
   Nguyên nhân ngất là do thiếu máu 6,6 g/dl (phạm vi 13,5–17,5 g/dl). Hơn nữa, đánh giá trong phòng thí nghiệm cho thấy số lượng WBC tăng cao 249,4 × 10 9 /L (phạm vi, 3,5–9,8 × 10 9 /L), tiểu cầu giảm nhẹ (127 × 10 9 /L; phạm vi, 140–360 × 10 9 /L ) và giá trị lactate dehydrogenase (LDH) tăng cao là 1101,6 U/L (phạm vi, 125–248 U/L). Số lượng tế bào máu khác biệt cho thấy sự dịch chuyển sang trái bạch cầu trung tính bao gồm 4% tế bào nguyên bào tủy và số lượng basophile là 1,5%.
   Do tăng bạch cầu, bác sĩ bắt đầu điều trị bằng phương pháp giảm tế bào bằng hydroxycarbamide. Với liều hàng ngày 5g, số lượng bạch cầu giảm từ 249,4 xuống 97,6 × 10 9 /L trong vòng 1 tuần. Để ngăn ngừa hội chứng ly giải khối u và do suy thận, truyền dịch tĩnh mạch, furosemide và allopurinol dưới dạng thuốc phối hợp đã được sử dụng.
   Do có thể sờ thấy gan lách to, chúng tôi đã thực hiện siêu âm bụng, kết quả xác nhận phát hiện này và thêm vào đó cho thấy hai ổ nhồi máu lách.
   Việc điều trị bằng imatinib và chấm dứt hydroxycarbamide sau khi đạt được số lượng bạch cầu thấp hơn 40 × 10 9 /L. Trong những ngày tiếp theo, tình trạng hoạt động tăng lên (ECOG 1) và bố tôi được xuất viện với cuộc hẹn tái khám với bác sĩ ung thư huyết học tại bệnh viện tỉnh.
   Bố tôi tái nhập viện sau 18 ngày với tình trạng hoạt động giảm mạnh (ECOG 3) và cấp tính do suy thận mãn tính. Mặc dù imatinib đã được dùng hàng ngày nhưng số lượng bạch cầu đã tăng trở lại lên 47,7 × 10 9 /L so với 23 × 10 9 /L lúc xuất viện. Tiểu cầu trong giới hạn bình thường nhưng vẫn bị thiếu máu (huyết sắc tố 7,3 g/dl). Ngoài ra, có nhiều phản ứng trái chiều về các tổn thương trên da: một số biến mất, số khác tăng lên và một số tổn thương mới xuất hiện.
   Để loại trừ thất bại điều trị, bác sĩ đã thực hiện đánh giá tủy xương, kết quả một lần nữa cho thấy CML ở giai đoạn mãn tính. Không thể phát hiện đột biến kháng thuốc bằng phân tích PCR. Bác sĩ tiếp tục cho điều trị bằng imatinib và bắt đầu lại hydroxycarbamide do số lượng bạch cầu tăng lên.
   Sau vài ngày, bố tôi bị viêm phổi do Pneumocystis jirovecii và được điều trị bằng atovaquone/proguanil hydrochloride cũng như corticosteroid. Do tình trạng suy hô hấp tiến triển nên phải chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt. Thật không may, bệnh nhân đã phát triển đa cơ quan dẫn đến suy phổi. Tràn dịch màng phổi đã được dẫn lưu và xuất hiện các tế bào nguyên bào tủy. Bác sĩ phải đặt nội khí quản và dùng noradrenaline để hỗ trợ tuần hoàn. Thật không may, ông đã tử vong vài ngày sau đó do suy đa tạng. 
   Thật không vui vẻ gì khi tôi chia sẻ về hành trình điều trị thất bại của bố. Thông điệp tôi muốn gửi tới các bạn rằng đây là một căn bệnh cực kỳ khó điều trị và sẽ có rất nhiều các biến chứng xảy ra trong quá trình điều trị. Tôi tin rằng nếu ban đầu bố tôi chỉ điều trị cấp cứu sau đó về nhà uống thuốc thảo dược thì chắc chắn bố tôi sẽ không bị nhiều những biến chứng như vậy. 
   Rất xin lỗi vì đã làm mất thời gian của các bạn.

   Bố tôi qua đời vì CML ở tuổi 63 vào tháng 5 năm 2001 - tháng mà thuốc Imatinib nhận được sự chấp thuận của FDA. Bố tôi thật không may mắn khi phải trải qua điều đó.Nhưng tôi rất vui vì rất nhiều người khác đã được tiếp cận và giờ đây còn có thêm thuốc thảo dược. Họ sẽ có nhiều cơ hội và sẽ không phải trải qua những gì bố tôi đã trải qua.

   Tôi rất tiếc cho sự mất mát của các bạn. Bố tôi qua đời vì bệnh ung thư này. Thật tệ là ông mất do phản ứng phụ khi điều trị ở bệnh viện chứ không phải do bệnh quá nặng. Thật khó để hiểu thế nào cho đúng. Và tôi biết những cảm xúc lẫn lộn mỗi khi một phương pháp điều trị mới được phê duyệt. Tôi xin lỗi vì sự mất mát của bạn. Gửi những suy nghĩ ấm áp tới các bạn!

CML không được chữa khỏi.
Có một loại thuốc tuyệt vời như Tyrosine kinase dành cho căn bệnh này nhưng lại đắt đến mức nực cười. NHưng rất may là nó có thể biến bệnh ung thư từ 3-5 năm thành một căn bệnh ung thư dễ kiểm soát và có khả năng sống sót hơn nhiều.

   Chính xác là thế này. Vợ tôi mắc bệnh CML từ năm 29 tuổi. Nay cô ấy đã 40 tuổi. Thuốc Sprycel và thuốc thảo dược của trung tâm dược liệu Châu Á đã  giúp kiểm soát bệnh cho đến nay nhưng cô ấy sẽ luôn mắc căn bệnh ung thư này. Cô ấy đang trong tình trạng thuyên giảm không thể phát hiện được, nhưng về mặt kỹ thuật thì nó sẽ không bao giờ biến mất.
   Vâng, cô ấy tham gia một vài diễn đàn và các thành viên đã trở thành một đội ngũ y tế tuyệt vời. Bây giờ cô ấy đã ở độ tuổi 40, vì vậy cô ấy có thể dễ dàng quản lý nó vào những thời điểm sau này.

Tôi thấy rằng TKI không thể tiếp cận được trong môi trường tủy xương để lấy đi hoặc thay đổi các tê gốc bất thường. Nếu ai đó có thể tìm ra điều đó mà không cần cấy ghép tủy xương thì chúng ta sẽ có cách chữa trị.

   Loại thuốc Tyrosine kinase này đắt tiền vì điều gì, hay thực sự là một loại thuốc rất đắt tiền do hiếm? Đây là một phần quan trọng.

   Trước khi có thuốc ức chế tyrosine kinase, thời gian sống sót trung bình của bệnh nhân CML là khoảng 3–5 năm kể từ thời điểm chẩn đoán. Với việc sử dụng chất ức chế tyrosine kinase, tỷ lệ sống sót đã được cải thiện đáng kể. Một cuộc theo dõi năm 2006 trên 553 bệnh nhân sử dụng imatinib (Gleevec) cho thấy tỷ lệ sống sót chung là 89% sau 5 năm.
   Một cuộc theo dõi năm 2011 trên 832 bệnh nhân sử dụng imatinib đã đạt được đáp ứng di truyền tế bào ổn định cho thấy tỷ lệ sống sót chung là 95,2% sau 8 năm, tương tự như tỷ lệ trong dân số nói chung. Ít hơn 1% bệnh nhân tử vong do tiến triển bệnh bạch cầu.
   Ước gì chúng ta có thể thấy sự phát triển như thế này đối với mọi bệnh ung thư.